20xx年醫(yī)學(xué)專題—免疫學(xué)12-細胞粘附分子-資料下載頁
2025-10-26 23:06本頁面
【正文】 。,第二十八頁，共三十三頁。,二、粘附分子與炎癥 在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作期，淋巴細胞、單核細胞表面的CDLFACD44等表達增加，與血管內(nèi)皮細胞表面的相應(yīng)配體結(jié)合，增強炎癥細胞的組織浸潤，加重局部病變和器官功能損害。病毒性肝炎和酒精(jiǔjīng)性肝炎時，肝細胞ICAM1表達增加；病毒性腦炎的腦血管內(nèi)皮細胞亦可見ICAM1分子表達增加。,第二十九頁，共三十三頁。,三、粘附分子與腫瘤 粘附分子表達異常與腫瘤的浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)。如大腸癌、乳腺癌等腫瘤細胞表面E鈣粘素分子表達明顯減少或缺失，細胞間附著減弱，腫瘤細胞與其它細胞脫離，導(dǎo)致腫瘤細胞浸潤及轉(zhuǎn)移。據(jù)此，可通過上調(diào)ICAM1等黏附分子的表達限制(xi224。nzh236。)腫瘤細胞的浸潤和轉(zhuǎn)移。 粘附分子可用于輔助判斷腫瘤的分期和預(yù)后。如: 分化良好的上皮性腫瘤細胞E鈣粘素表達正常；中等分化腫瘤細胞E鈣粘素表達降低；低分化腫瘤細胞E鈣粘素幾乎不表達。,第三十頁，共三十三頁。,四、粘附分子與移植排斥反應(yīng) 粘附分子(fēnzǐ)介導(dǎo)免疫細胞向移植部位的遷移，作為協(xié)同刺激分子(fēnzǐ)激活T細胞，誘導(dǎo)效應(yīng)T細胞與移植物靶細胞的粘附和殺傷。因此，抗LFAICAM1等的單克隆抗體（mAb）可阻斷免疫細胞間的相互作用，降低免疫細胞的活化水平，延長移植物的存活?？扇苄哉掣椒肿樱╯ICAM1, sVCAM1等）水平升高可作為移植排斥的先兆指標(biāo)。,第三十一頁，共三十三頁。,思考題,細胞粘附分子的概念(g224。ini224。n)和主要種類。 細胞粘附分子的主要生物學(xué)作用。 舉例說明細胞粘附分子的臨床意義。,第三十二頁，共三十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),細胞粘附分子。以CD命名：統(tǒng)稱(tǒngchēng)為CD抗原/分子。1986年世界衛(wèi)生組織命名委員會建議應(yīng)用CD系列來統(tǒng)一命名白細胞分化抗原，包括淋巴細胞和其它白細胞。白細胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)。主要介導(dǎo)細胞與細胞外基質(zhì)如膠原、纖粘連蛋白和層粘連蛋白 等的相互作用。表達于粘膜內(nèi)皮細胞的粘膜血管地址素Mad CAM1。殺傷靶細胞時，粘附分子的相互作用導(dǎo)致效靶細胞,第三十三頁，共三十三頁。,
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