【正文】 源：病人，潛伏末期及病后10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達50%，以A群為主，非流行期間以B群多見。 傳播途徑：呼吸道直接傳播。 易感人群：6月～5歲兒童易發(fā)病。6月以內有來自母體的抗體，故很少發(fā)病。成年人經(jīng)反復隱性感染可產(chǎn)生保護性抗體，感染者較少。本病隱性感染率高。 流行特征(t232。zhēng)：季節(jié)性，冬春多發(fā)；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。,二、流行病學(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),第八十六頁，共一百零六頁。,敗血癥：主要為血管內皮損傷：血管壁炎癥、壞死，血管內血栓形成，血管周圍出血導致皮膚及內臟出血。 腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性(zhōngx236。ng)粒細胞浸潤，導致腦脊液化膿性改變。,三、病理(b236。nglǐ),第八十七頁，共一百零六頁。,潛伏期：1～10天，平均2～3天。根據(jù)發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型。 ★(一)普通型： 前驅期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。 敗血癥期： ①發(fā)熱及全身(qu225。n shēn)中毒癥狀。 ②皮膚粘膜瘀點瘀斑70%以上。,四、臨床表現(xiàn),第八十八頁，共一百零六頁。,腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在，持續(xù)2～5天 ⑴發(fā)熱(fā r232。)、感染中毒癥狀加重 ⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀： ①顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐 ②腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性 ③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙、恢復期 恢復期 ①體溫下降至正常； ②瘀點瘀斑消失或潰爛結痂愈合 ③顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實質損害征象好轉； ④1～3周痊愈,第八十九頁，共一百零六頁。,(二)暴發(fā)型： 休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克 ①嚴重毒血癥 ②大片壞死性紫癜； ③頑固性休克； ④DIC； ⑤腦膜刺激征多缺如(quē r),腦脊液多正常； ⑥血培養(yǎng)陽性。,第九十頁，共一百零六頁。,腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜和腦實質損傷 ①腦實質損害嚴重：昏迷 ②腦疝形成(x237。ngch233。ng)：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝 ③呼吸衰竭 ④局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征 ⑤CSF改變,第九十一頁，共一百零六頁。,混合型：休克型和腦膜腦炎(nǎo y225。n)型癥狀 ①嚴重全身毒血癥癥狀 ②頑固性休克、大片瘀斑 ③腦實質損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝 ④預后極其嚴重,第九十二頁，共一百零六頁。,(三)輕型：多見于流行后期(h242。uqī)，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常。 (四)慢性敗血癥型： 嬰幼兒流腦 ①表現(xiàn)不典型；②呼吸道癥狀及消化道癥狀明顯；③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫；④囟門隆起，腦膜刺激征不明顯。 老年流腦 ①暴發(fā)型發(fā)生率高；②呼吸道癥狀、意識障礙重，皮膚瘀點多；③病程長，并發(fā)癥多，病死率高；④白細胞可不高。,第九十三頁，共一百零六頁。,血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒細胞明顯升高。DIC者血小板減少。 腦脊液檢查：壓力升高；外觀混濁；白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主；蛋白質含量升高，糖及氯化物明顯減低。 細菌學檢查：①涂片：瘀點組織液、腦脊液沉淀液涂片G染色。②細菌培養(yǎng)：血及腦脊液細菌培養(yǎng)。 免疫學檢查：多應用于已用抗菌素后，細菌學檢查陰性者。 特異性抗原檢查；特異性抗體(k224。ngtǐ)檢查。 其他：RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白；鱟試驗；PCR方法檢測核酸。,五、實驗室檢查(jiǎnch225。),第九十四頁，共一百零六頁。,流行季節(jié)，易感人群。 臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點、腦膜刺激征。 有感染性休克及昏迷、抽風、呼衰者為暴發(fā)型。 血白細胞升高，腦脊液化膿(hu224。 n243。ng)病變，細菌學陽性。,六、診斷(zhěndu224。n),第九十五頁，共一百零六頁。,(一)普通型： 一般治療(zh236。li225。o)： 病原治療：在流腦應用抗生素時，既要考慮抗生素 的敏感性，同時應考慮抗生素通過血腦 屏障的能力。,八、治療(zh236。li225。o),第九十六頁，共一百零六頁。,(1)【首選】青霉素：10～30%通過血腦屏障，故要求大劑量。 目前無耐藥。 成人20萬μ/kg/日，兒童20～40萬μ/kg/日。5～7天為一療程。 (2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達血濃度(n243。ngd249。)的30～50%。 成人2～3g/日，兒童50mg/日，5～7日。副作用明顯，不首選。 (3)頭孢類：抗菌作用強。易通過血腦屏障。副作用小。 價格貴，費用高。 (4)磺胺類：SD、 SMZ抗菌作用強，但已有耐藥。易通過血腦屏障，50～70%。作用有血液、腎損害及過敏。,第九十七頁，共一百零六頁。,對癥治療； (1)高熱(gāor232。)可用物理降溫及藥物。 (2)脫腦水腫：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次,第九十八頁，共一百零六頁。,(二)暴發(fā)型： 休克型： (1)盡早(j236。n zǎo)應用抗生素，青霉素 20～40萬μ/kg/日 (2)迅速糾正休克，擴容和血管活性藥物的應用。 (3)腎上腺皮質激素。 (4)DIC的治療： 肝素的應用：淤點淤斑增多增大、血小板減少。 凝血因子的應用：高凝糾正后可用鮮血、血漿。 (5)保護重要臟器功能：如西地蘭等。,第九十九頁，共一百零六頁。,腦膜腦炎型： (1)抗生素的應用 (2)脫腦水腫 (3)皮質激素的應用 (4)呼吸衰竭的處理 (5)對癥(du236。 zh232。ng)處理：高熱、抽風的處理。,第一百頁，共一百零六頁。,一、病原學 正黏液(ni225。ny232。)病毒科，分為甲乙丙三型。 二、流行病學 1.傳染源 病人和隱性感染。發(fā)病3日內傳染性最強 2.傳播途徑 飛沫 3.人群易感性 普遍易感 4.流行特性 冬季，突然發(fā)生，迅速蔓延,流行性感冒(gǎnm224。o),第一百零一頁，共一百零六頁。,三．病機機理 1.西醫(yī) 流感病毒依靠血凝素和呼吸道纖毛柱狀上皮細胞受體結合，病毒進入細胞內進行復制，新增殖的病毒顆粒借神經(jīng)氨酸酶的作用釋放并傳播 2.中醫(yī)病因病機 正氣不足，衛(wèi)外功能低下，感受時行之邪。毒邪常隨風邪時氣，自口鼻、皮毛侵入(qīnr249。)人體，先犯肺衛(wèi)，導致衛(wèi)外失司，肺氣失宣。,第一百零二頁，共一百零六頁。,四、臨床表現(xiàn) 突起高熱、寒戰(zhàn)、頭痛等全身癥狀較重，上呼吸道卡他癥狀相對較輕。輕型流感全身癥狀及呼吸道癥狀輕，23日自愈。幼年和老年，可見肺炎型流感，出現(xiàn)高熱，咳嗽，呼吸困難及發(fā)紺。X線胸片提示肺部陰影，可于510日發(fā)生呼吸循環(huán)(xnhu225。n)衰竭，預后較差。部分患者伴嘔吐，腹瀉等消化道癥狀的稱胃腸型感冒，腦膜腦炎型表現(xiàn)為意識障礙，腦膜刺激征等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征陽性,第一百零三頁，共一百零六頁。,五、實驗室檢測 血常規(guī) 白細胞正?；蛏?，中性粒顯著減少，淋巴細胞相對增多(zēnɡ duō) 其它 六、診斷及鑒別診斷 1.診斷 冬春季節(jié)在同一地區(qū)，短時間內（13日）有大量流感樣病人出現(xiàn)，應考慮流感。散發(fā)病例必須結合流行病學、臨床表現(xiàn)、病毒分離及血清學檢查結果綜合判斷 2鑒別診斷 略,第一百零四頁，共一百零六頁。,七．治療 1.對癥治療時兒童患者應避免(b236。miǎn)應用阿司匹林，以免誘發(fā)Reye綜合征?？沽鞲胁《舅幬锟蛇x擇金剛烷胺、甲基金剛烷胺,第一百零五頁，共一百零六頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,總論。柴胡疏肝散加減或逍遙散加減。②代謝性酸中毒：呼吸增快或Kussmaul深大呼吸，加重心臟損傷。HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應用為時尚遠。⑶人群易感性：未患過傷寒和接種過疫苗的個體易感。各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強：宋內氏福氏鮑氏志賀氏。②致病力：毒素(內、外毒素)，吸附及侵襲力。流腦(li nǎo)是由腦膜炎奈瑟氏菌(腦膜炎雙球菌)經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎,第一百零六頁，共一百零