20xx年醫(yī)學(xué)專題—chapter-1-細胞和組織的適應(yīng)與損傷-資料下載頁
2024-11-04 12:59本頁面
【正文】 ，組織干固皺縮。常見于血栓閉塞性動脈炎，足缺血性壞死。壞死組織經(jīng)腐敗菌分解，產(chǎn)生硫化氫，與鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵，在空氣中水分蒸發(fā)(zhēngfā)使病變部位干固皺縮，呈黑褐色。,第八十二頁，共九十六頁。,濕性壞疽 好發(fā)部位：與體表相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等， 也可發(fā)生于淤血水腫的肢體。 發(fā)生條件：壞死前靜脈(j236。ngm224。i)回流受阻，繼之供血動脈阻塞 肉眼觀： 壞死組織腫脹且呈黑色或暗綠色 與正常組織之間沒有明顯的分界線 明顯惡臭 全身感染中毒癥狀嚴重,第八十三頁，共九十六頁。,第八十四頁，共九十六頁。,第八十五頁，共九十六頁。,氣性壞疽 發(fā)生條件：深在的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣夾膜桿菌感染 肉眼觀：壞死組織腫脹且觸之有捻發(fā)音 呈棕黑色、與正常組織之間沒有明顯的分界線 可因含氣而呈蜂窩狀 特點：病變(b236。ngbi224。n)明顯累及肌肉，并易沿肌束蔓延。 有奇臭、全身感染中毒癥狀嚴重，死亡率高。,第八十六頁，共九十六頁。,壞死(hu224。i sǐ)的結(jié)局,溶解吸收： 中性粒細胞 吞噬細胞(tūn sh236。 x236。 bāo) 淋巴管、血管 分離排出： 部位：體表和與外界相通的臟器的較大壞死灶。 常見結(jié)構(gòu)：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer) 空洞(cavity) 竇道(sinus) 瘺管(fistula),第八十七頁，共九十六頁。,機化、包裹 概念：肉芽組織取代壞死組織、滲出物、血栓、異物等無生機物質(zhì)的過程(gu242。ch233。ng)。 結(jié)局：瘢痕組織 鈣化 營養(yǎng)不良性鈣化,第八十八頁，共九十六頁。,壞死(hu224。i sǐ)的后果,與以下因素有關(guān)(yǒuguān) 壞死細胞的生理重要性 壞死細胞的數(shù)量 壞死細胞的再生能力 發(fā)生壞死器官的儲備、代償能力,第八十九頁，共九十六頁。,凋 亡（Apoptosis）,概念：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，是依賴能量的細胞內(nèi)死亡程序活化而致的細胞主動性死亡（細胞自殺）。 生理性 病理性 程序性細胞死亡（PCD）：發(fā)育(fāy249。)過程中定時可見的生理性刺激導(dǎo)致的細胞死亡，是基因在一定的時空情況下引起的細胞死亡。,第九十頁，共九十六頁。,凋 亡（ Apoptosis ）,形態(tài)學(xué)特征：凋亡小體。 凋亡細胞核染色質(zhì)濃集呈紫藍色致密球狀，或染色質(zhì)重新分布于核膜下，崩解。胞漿濃縮，嗜酸性增強，胞質(zhì)芽突并脫落(tuōlu242。)形成致密、均勻紅染的小體。 不引起炎癥反應(yīng),第九十一頁，共九十六頁。,第九十二頁，共九十六頁。,凋亡(diāo w225。nɡ)與壞死的比較,第九十三頁，共九十六頁。,凋 亡（ Apoptosis ）,發(fā)生(fāshēng)機制 信號傳遞 誘導(dǎo)凋亡的細胞外因素+細胞表面的死亡受體 中央調(diào)控 傳入信號分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反應(yīng) 結(jié)構(gòu)改變 出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學(xué)改變 促進凋亡：p5bax、bclxs等基因的表達 抑制凋亡：bclbclxl等基因的表達,第九十四頁，共九十六頁。,凋亡的生物學(xué)意義： “干凈”地既清除個別不需要的細胞，又保持結(jié)構(gòu)和功能正常。對維持機體正常生理功能和自身穩(wěn)定十分重要。 凋亡與增生：“陰陽”調(diào)節(jié)者 凋亡的異?？赡苁悄承┘膊〉陌l(fā)病基礎(chǔ)(jīchǔ)，如腫瘤等。,第九十五頁，共九十六頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第一章 細胞組織的適應(yīng)和損傷。多起源于干細胞的多向分化。缺氧——最常見、最重要的原因之一。慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重。磷中毒——小葉周邊區(qū)較重。血管壁的玻璃樣變——細動脈硬化：。脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體?！扳}化——壞死的墓碑”。好發(fā)部位：含脂質(zhì)多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺(y237。xi224。n)等。輕微臭味、全身感染中毒癥狀較輕微。抑制凋亡：bclbclxl等基因的表達,第九十六頁，共九十六頁。,
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