20xx年醫(yī)學專題—ige與哮喘的發(fā)病機制-資料下載頁
2024-10-31 18:20本頁面
【正文】 (kU/L),非過敏性,哮喘發(fā)病概率,過敏性,0.0,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,過敏性*和非過敏性個體中，哮喘的可能發(fā)生概率與總IgE水平的關系,*數(shù)據(jù)來源于20052006年的NHANES的研究，共7398例過敏性和非過敏性哮喘患者，其中特異性反應定義為≥1項陽性特異性IgE測試，且陽性反應定義為IgE的濃度≥0.35kU/L。為鑒別是否患者有哮喘的情況，參與者需肯定的回答以下問題： (1)醫(yī)生或其他健康專業(yè)人士，曾經(jīng)告知，你有是否有哮喘？(2)你目前是否有哮喘嗎? 陰影區(qū)域表示95%的置信區(qū)間；NHLBI EPR3：美國國家心臟、肺和血液研究所發(fā)布指南3,Gergen PJ, et al. J Allergy Clin Immunol 2009。124(3):447–453.,IgE與過敏性哮喘,第二十八頁，共三十三頁。,過敏性和內源性哮喘均存在局部(jb249。)IgE合成,Ying S, et al.J Allergy Clin Immunol. 2001 Apr。107(4):68692.,Iε：ε重鏈基因；Cε：ε胚系基因；Cε轉錄(zhuǎn l249。)和Iε mRNA的成熟提示存在IgE合成,IgE與內源性哮喘(xi224。ochuǎn),Cε RNA+細胞/mm2,Cε RNA+細胞/mm2,過敏性 哮喘(n=9),非過敏性 哮喘(n=9),過敏性 對照(n=10),非過敏性 對照(n=10),過敏性 哮喘(n=9),非過敏性 哮喘(n=9),過敏性 對照(n=10),非過敏性 對照(n=10),一項研究，納入9例過敏性哮喘患者和10例非過敏性對照個體，進行纖支鏡粘膜活檢；另納入9例非過敏性哮喘患者和10例過敏性對照個體進行對照。采用免疫組織化學法處理組織而獲取B細胞，并進行原位雜交術以獲取Iε和Cε RNA+細胞等 過敏性和非過敏性哮喘患者的支氣管粘膜均存在Iε和Cε RNA+細胞增加，提示兩組患者均存在局部IgE合成,第二十九頁，共三十三頁。,內源性哮喘(xi224。ochuǎn)患者痰HMD特異性IgE水平 與過敏性哮喘患者的水平相當,雖然這種特異性IgE與主要(zhǔy224。o)Der p1和p2過敏原結合，并可在體外激活嗜堿性粒細胞；但在這類患者中行HDM肺激發(fā)試驗，未能檢測到過敏反應的臨床或炎癥指標。這種矛盾可能表明，存在一種可調節(jié)IgE反應性的“第二因素”，以解釋局部IgE的存在,ns =不顯著(xiǎnzh249。)。 Der pspecific IgE =屋塵螨組過敏原特異性IgE.,Mouthuy J, et al. Am J Respir Crit Care Med 2011。184:206–14.,納入24例過敏性哮喘患者(均對屋塵螨敏感)、29例內源性哮喘患者，并以25例健康個體作為對照組。旨在調查內源性哮喘患者痰中塵螨特異性IgE的水平、其臨床/免疫相關性以及作用。18種常見過敏原中，≥1種過敏原皮膚點刺試驗陽性或血清特異性IgE＞0.35kU/L確定為過敏狀態(tài),IgE與內源性哮喘,第三十頁，共三十三頁。,嗜酸性(suān x236。nɡ)粒細胞增多與血清IgE水平升高有關,Schleich FN, et al.Eur Respir J. 2014 Jul。44(1):97108.,IgE與高嗜酸粒細胞性哮喘(xi224。ochuǎn),一項回顧性隊列研究，納入508例哮喘患者，根據(jù)(gēnj249。)血(≥400細胞/mm3)和痰(≥3%)嗜酸性粒細胞水平將患者分為4組，評估血與痰嗜酸性粒細胞的相關性,血清總IgE水平(kU/L),EOS：嗜酸性粒細胞；*與血EOS＜400細胞/mm3且痰EOS＜3%相比，P＜0.001；**與血EOS＜400細胞/mm3且痰EOS＜3%相比，P＜0.05；,第三十一頁，共三十三頁。,謝 謝 ！,第三十二頁，共三十三頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,IgE—哮喘疾病的 重要機制和治療靶點。IgE與FC?RI的α鏈結合，β鏈及γ鏈參與信號轉導。ENFUMOSA研究是一項多中心、橫斷面觀察研究，旨在了解重癥哮喘的機制。3。IgE介導的哮喘患者過敏性炎癥級聯(lián)反應，導致氣道平滑肌收縮/分泌粘液等(速發(fā)相反應)。Iε：ε重鏈基因。Cε：ε胚系基因。Cε轉錄和Iε mRNA的成熟提示存在IgE合成。*與血EOS＜400細胞(x236。bāo)/mm3且痰EOS＜3%相比，P＜0.001,第三十三頁，共三十三頁
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