20xx年醫(yī)學(xué)專題—g蛋白偶聯(lián)信號通路-(2)匯總-資料下載頁
2024-10-31 17:01本頁面
【正文】 理功能,第四十三頁，共四十八頁。,PKC對基因的活化(hu243。hu224。)過程可分為早期反響和晚期反響兩個階段。 PKC能使早期基因的反式作用因子磷酸化，加速早期基因的表達(dá)。早期基因多數(shù)為細(xì)胞原癌基因〔如 cfos、APcjun蛋白 〕，它們表達(dá)的蛋白質(zhì)具有跨越核膜傳遞信息之功能，因此稱為第三信使。 第三信使受磷酸化修飾后，最終活化晚期反響基因并導(dǎo)致細(xì)胞增生或核型變化。,② 調(diào)節(jié)基因表達(dá) PKC 對基因的活化(hu243。hu224。)分為早期反響和晚期反響。,第四十四頁，共四十八頁。,PKC 對基因的早期(zǎoqī)活化和晚期活化,,目 錄,細(xì)胞核,第四十五頁，共四十八頁。,在許多細(xì)胞中，PKC的活化(hu243。hu224。)可增強(qiáng)特殊基因轉(zhuǎn)錄。有兩條途徑： ①PKC激活一條蛋白激酶的級聯(lián)反響，導(dǎo)致基因調(diào)控蛋白的磷酸化和激活； ②PKC的活化，導(dǎo)致一種抑制蛋白的磷酸化，使基因調(diào)控蛋白擺脫抑制狀態(tài)釋放出來，進(jìn)入細(xì)胞核，刺激特殊基因的轉(zhuǎn)錄。,第四十六頁，共四十八頁。,蛋白激酶C的作用(zu242。y242。ng),第四十七頁，共四十八頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),G蛋白偶聯(lián)信號通路。不同組織的不同細(xì)胞雖有很大差異，但總體可以分為三類：。cAMP信號的終止： cAMP磷酸二酯酶(PDE)。膜受體與信號分子(fēnzǐ)結(jié)合后，激活膜上的Gq蛋白(一種G蛋白)。信號的終止是通過去磷酸化形成自由的肌醇。對代謝的調(diào)節(jié)作用：PKC被激活后可引起一系列靶蛋白的絲氨酸和〔或〕蘇氨酸殘基發(fā)生磷酸化反響。PKC對基因的活化過程可分為早期反響和晚期反響兩個階段。PKC 對基因的活化分為早期反響和晚期反響,第四十八頁，共四十八頁
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