【正文】 44蛋白家族是細(xì)胞表面的受體蛋白家族，對(duì)于細(xì)胞的粘附運(yùn)動(dòng)及正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的激活過程具有十分重要的作用。3）與血管生長(zhǎng)因子（VPF）血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）發(fā)揮協(xié)同作用。OPN能上調(diào)VPF、VEGF的表達(dá)，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，誘導(dǎo)新血管的形成，有利于腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移［9］。VPF及VEGF可迅速增加微血管的通透性，導(dǎo)致凝血因子局部濃度增高，激活外源性凝血途徑，產(chǎn)生凝血酶，促進(jìn)OPN的酶切，大大提高腫瘤的遷移速度并能促進(jìn)細(xì)胞活性物質(zhì)和生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生。4）通過內(nèi)分泌和旁分泌途徑發(fā)揮作用。腫瘤細(xì)胞能夠產(chǎn)生和分泌OPN，并與自身細(xì)胞表面的整合素受體結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞的功能性增強(qiáng)，分泌蛋白溶解酶，溶解細(xì)胞外基質(zhì)，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)及侵襲轉(zhuǎn)移［10］。OPN通過旁分泌的方式，作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞和周圍的基質(zhì)細(xì)胞，促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)。5）與肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）發(fā)揮協(xié)同作用［11］。HGF及其受體Met與多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，研究證實(shí)OPN抗體可抑制HGF介導(dǎo)的促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)、侵襲及轉(zhuǎn)移的能力。6）通過抑制一氧化氮及氧、羥基等的活性基團(tuán)的產(chǎn)生促進(jìn)轉(zhuǎn)移細(xì)胞的生存。巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的氧爆發(fā)能殺死循環(huán)血液中的腫瘤細(xì)胞，而氧爆發(fā)依賴于一氧化氮酶的活性［12］。而腫瘤分泌的OPN能抑制巨噬細(xì)胞的一氧化氮酶活性，使一氧化氮產(chǎn)生減少，氧爆發(fā)不能發(fā)生。另外，OPN能增強(qiáng)uPA與MMP的表達(dá)，從而降解細(xì)胞外基質(zhì)，促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)、侵襲及轉(zhuǎn)移［13］。骨橋蛋白與子宮內(nèi)膜異位癥朱耀奎等檢測(cè)了內(nèi)異癥患者異位及在位內(nèi)膜OPN表達(dá)情況，結(jié)果表明異位及在位內(nèi)膜OPN呈高表達(dá)，這為“在位內(nèi)膜決定論”增添了新的理論依據(jù)，異位內(nèi)膜OPN表達(dá)強(qiáng)度與在位內(nèi)膜比較差異無顯著性,推測(cè)異位內(nèi)膜與在位內(nèi)膜間的差異沒有表現(xiàn)在OPN表達(dá)方面。實(shí)驗(yàn)證明，OPN基因作為轉(zhuǎn)移基因參與了惡性腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移［14］，內(nèi)異癥患者內(nèi)膜細(xì)胞OPN高表達(dá)，也證明OPN同樣具有促進(jìn)內(nèi)異癥患者子宮內(nèi)膜細(xì)胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移的能力。推測(cè)子宮內(nèi)膜細(xì)胞的侵襲、轉(zhuǎn)移機(jī)制，可能與惡性腫瘤細(xì)胞的侵襲、轉(zhuǎn)移機(jī)制一樣，由OPN、歸巢受體CD、整合素黏附分子αvβ3以及降解細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白酶介導(dǎo)，接受機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷愈合及新生血管分布的基因調(diào)控。OPN在子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)生機(jī)制中發(fā)揮的作用值得進(jìn)一步研究。晉升網(wǎng)（）致力于成為醫(yī)務(wù)工作者晉升職稱心靈導(dǎo)師；是目前國(guó)內(nèi)收錄醫(yī)學(xué)期刊、醫(yī)學(xué)雜志最多最權(quán)威的醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)平臺(tái)；提供免費(fèi)醫(yī)學(xué)期刊在線閱讀；網(wǎng)羅和甄選海量?jī)?yōu)秀醫(yī)學(xué)論文檢索，獨(dú)立研發(fā)醫(yī)學(xué)在線資源分享庫(kù)和醫(yī)學(xué)在線模擬考試庫(kù)；整合刊類、標(biāo)題、關(guān)鍵詞檢索及全文檢索，并獨(dú)家研發(fā)刊社管理和刊社加盟系統(tǒng)、在線投稿、在線查稿、在線閱讀、遠(yuǎn)程審稿、在線下載等系統(tǒng)；聚刊社力量，建服務(wù)平臺(tái)，讓晉升網(wǎng)通過“專業(yè)”走入每一個(gè)醫(yī)務(wù)人員的身邊是我們不懈的追求目標(biāo)?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】［1］ 朱耀魁,夏明翰,王曉玉,［J］.中華婦產(chǎn)科雜志,2006,4l:343344.［2］ Apparao KB,Murray MJ Fritz MA,et and its receptor alphavbeta(3)integrin are coexpressed in the human endometrium during the menstrual cycle but regulated differentially［J］.J Clin Endocrinol Metab, 2001,86:49915000.［3］ Johnson GA,Burghardt RC,Joyce MM,et is synthesized by uterine glands and a 45kDa cleavage fragment is localized at the uterineplacental interface throughout ovine pregnancy［J］.Biol Reprol,2003,69:9298［4］ Von Wolff M, Strowitzki T, Becker V,et osteopontin, a ligand of beta3integrin, is maximally expressed around the time of the “implantation window”［J］.Fertil steril,2001,76:775781.［5］ Daftary GS, Taylor effects of Hoxa10 on the functional development of periimplantation endometrium［J］.Mol Reprod Dev, 2004, 67:814.［6］ Wai PY,Kuo role of Osteopontin in tumor metastasis［J］.J Surg Res,2004,121:22841.［7］ Zhang J,Takahashi K,Takahashi F,et osteopontin expression in lung cancer［J］.Cancer Lett，2001,171:21522.［8］ metastasis gene osteopontin: a candidate target for cancer therapy［J］.Biochim Biophys Acta,2001,1552:6185.［9］ Ariztia EV,Subbarao V,Solt DB,et contributes to hepatocyte growth factorinduced tumor growth and metastasis formation［J］.Exp Cell Res,2003,288:257267.［10］ Guo H, Cai CQ, Schroeder RA,et is a negative feedback regulator of nitric oxide synthesis in murine macrophages［J］.J Immunol,2001,166:107986.［11］ TuckAB, role of osteopontin in breast cancer:clinical and experimental studies［J］.Mammary Gland Biol Neoplasia,2001,6:419429.［12］ CoppolaD,SzaboM,BoulwareD,et of osteopontin protein expression and pathological stage across a wide variety of tumor histologies［J］.Clin Cancer Res,2004,10:18490.［13］ Overgaard J, Eriksen JG, Nordsmark M, et osteopontin, hypoxia, and responseto the hypoxia sensitiser nimorazole in radiotherapy of head and neck cancer: results from the DAHANCA 5 randomised doubleblind placebocontrolled trial［J］.Lancet Oncol,2005,6:757：本論文版權(quán)歸原刊發(fā)雜志社所有，我們轉(zhuǎn)載的目的是用于學(xué)術(shù)交流與討論，僅供參考不構(gòu)成任何學(xué)術(shù)建議。