mapk信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與疼痛敏化調(diào)控研究進展-資料下載頁
2024-10-06 01:11本頁面
【正文】 38 MAPK介導(dǎo)的細胞炎性介質(zhì)的釋放脊髓膠質(zhì)細胞(包括小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞)的激活參與了疼痛發(fā)病機制。膠質(zhì)細胞釋放的前炎因子產(chǎn)生了痛敏，外周炎癥、神經(jīng)損傷和癌模型中脊髓小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞被激活。磷酸化的p38MAPK（pp38MAPK）存在于脊髓非神經(jīng)細胞中，外周炎癥僅引起pp38MAPK水平的中度增加，而外周神經(jīng)離斷在脊髓小膠質(zhì)細胞中引起p38MAPK激活。p38MAPK抑制劑通過阻滯p38MAPK激活能減少坐骨神經(jīng)炎性痛模型中炎癥引起的痛覺過敏和痛感覺異常。Tsuda等研究發(fā)現(xiàn)，脊神經(jīng)損傷的同側(cè)脊髓背角pp38MAPK免疫熒光水平和蛋白水平均明顯增加，在背角小膠質(zhì)細胞中發(fā)現(xiàn)有pp38MAPK免疫熒光，而神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞中則未發(fā)現(xiàn)；損傷同側(cè)脊髓單個高活性小膠質(zhì)細胞中pp38MAPK免疫熒光水平遠遠高于對側(cè)靜止期小膠質(zhì)細胞pp38熒光水平，鞘內(nèi)注射p38MAPK抑制劑SB203580能阻止神經(jīng)損傷引起的觸痛異常的進一步發(fā)展，這些結(jié)果證實：神經(jīng)損傷引起的疼痛高敏反應(yīng)依賴于脊髓背角高活性小膠質(zhì)細胞中p38MAPK信號通路的激活。此外，外周神經(jīng)離斷后引起DRG神經(jīng)元周圍的衛(wèi)星狀膠質(zhì)細胞中p38MAPK激活，這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了DRG以及外周神經(jīng)離斷后脊髓中膠質(zhì)細胞和膠質(zhì)細胞神經(jīng)元相互作用的重要性。4 結(jié)語 在背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角神經(jīng)元傷害感受引起可塑性的產(chǎn)生和維持過程中，MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活有重要角色，不僅增加基因轉(zhuǎn)錄，而且引起靶蛋白的翻譯后調(diào)制，這些研究結(jié)果給我們了解疼痛敏化條件下細胞/分子機制提供了新方法。另外，MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有眾多路徑，在疼痛敏化調(diào)控過程中提供了多個層面發(fā)揮拮抗疼痛作用的位點。因此有理由相信在初級傳入纖維和脊髓背角的MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路上可能存在從藥理學(xué)上干預(yù)疼痛而提供的潛在靶點。內(nèi)容總結(jié)
（1）MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與疼痛敏化調(diào)控研究進展
廣東省中醫(yī)院麻醉科（廣州市，510120） 項紅兵 招偉賢
華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院麻醉科（武漢市，430030） 董航
[摘要] 疼痛敏化調(diào)控的細胞機制尚未闡明
（2）膠質(zhì)細胞釋放的前炎因子產(chǎn)生了痛敏，外周炎癥、神經(jīng)損傷和癌模型中脊髓小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞被激活
8
范文總結(jié)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1