mapk信號轉導通路與疼痛敏化調控研究進展-資料下載頁
2025-09-27 01:11本頁面
【正文】 38 MAPK介導的細胞炎性介質的釋放脊髓膠質細胞(包括小膠質細胞和星形膠質細胞)的激活參與了疼痛發(fā)病機制。膠質細胞釋放的前炎因子產生了痛敏，外周炎癥、神經損傷和癌模型中脊髓小膠質細胞和星形膠質細胞被激活。磷酸化的p38MAPK（pp38MAPK）存在于脊髓非神經細胞中，外周炎癥僅引起pp38MAPK水平的中度增加，而外周神經離斷在脊髓小膠質細胞中引起p38MAPK激活。p38MAPK抑制劑通過阻滯p38MAPK激活能減少坐骨神經炎性痛模型中炎癥引起的痛覺過敏和痛感覺異常。Tsuda等研究發(fā)現(xiàn)，脊神經損傷的同側脊髓背角pp38MAPK免疫熒光水平和蛋白水平均明顯增加，在背角小膠質細胞中發(fā)現(xiàn)有pp38MAPK免疫熒光，而神經元和星形膠質細胞中則未發(fā)現(xiàn)；損傷同側脊髓單個高活性小膠質細胞中pp38MAPK免疫熒光水平遠遠高于對側靜止期小膠質細胞pp38熒光水平，鞘內注射p38MAPK抑制劑SB203580能阻止神經損傷引起的觸痛異常的進一步發(fā)展，這些結果證實：神經損傷引起的疼痛高敏反應依賴于脊髓背角高活性小膠質細胞中p38MAPK信號通路的激活。此外，外周神經離斷后引起DRG神經元周圍的衛(wèi)星狀膠質細胞中p38MAPK激活，這些發(fā)現(xiàn)強調了DRG以及外周神經離斷后脊髓中膠質細胞和膠質細胞神經元相互作用的重要性。4 結語 在背根神經節(jié)和脊髓背角神經元傷害感受引起可塑性的產生和維持過程中，MAPK信號轉導通路的激活有重要角色，不僅增加基因轉錄，而且引起靶蛋白的翻譯后調制，這些研究結果給我們了解疼痛敏化條件下細胞/分子機制提供了新方法。另外，MAPK信號轉導通路有眾多路徑，在疼痛敏化調控過程中提供了多個層面發(fā)揮拮抗疼痛作用的位點。因此有理由相信在初級傳入纖維和脊髓背角的MAPK信號轉導通路上可能存在從藥理學上干預疼痛而提供的潛在靶點。內容總結
（1）MAPK信號轉導通路與疼痛敏化調控研究進展
廣東省中醫(yī)院麻醉科（廣州市，510120） 項紅兵 招偉賢
華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院麻醉科（武漢市，430030） 董航
[摘要] 疼痛敏化調控的細胞機制尚未闡明
（2）膠質細胞釋放的前炎因子產生了痛敏，外周炎癥、神經損傷和癌模型中脊髓小膠質細胞和星形膠質細胞被激活
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