nsaid在風(fēng)濕病中的應(yīng)用---ok-資料下載頁
2025-09-26 14:59本頁面
【正文】 30 第三十頁，共三十八頁。 抗炎藥的新目標(biāo)： COX2 花生四烯酸 COX1 （基本的） 前列腺素 胃 腸道 腎 血小板 COX2 （誘導(dǎo)的） 前列腺素 發(fā)炎部位 ?巨噬細(xì)胞 ?滑膜細(xì)胞 ?內(nèi)皮細(xì)胞 NSAIDs 非甾體抗炎藥 （ — ） 31 第三十一頁，共三十八頁。 抗炎藥的新目標(biāo)： COX2 花生四烯酸 COX1 〔根本的〕 前列腺素 胃 腸道 腎 血小板 COX2 〔誘導(dǎo)的〕 X 前列腺素 發(fā)炎部位 巨噬細(xì)胞 滑膜細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞 〔—〕 糖皮質(zhì)激素 〔封閉 mRNA 的表達(dá)〕 〔—〕 特異性 COX2抑制劑 32 第三十二頁，共三十八頁。 血小板的環(huán)氧化酶 (COX) 血小板 COX 1 COX1的 抑制劑 血栓素 出血增加 血小板聚集 () 33 第三十三頁，共三十八頁。 胃粘膜的環(huán)氧化酶 (COX) COX1抑制劑 增加了胃腸道 潰瘍的危險 胃粘膜的 COX1 PGE2 and PGI2 粘膜的保護(hù) ( ? 34 第三十四頁，共三十八頁。 COX2抑制劑的臨床應(yīng)用 ? 關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 骨關(guān)節(jié)炎 其它類型關(guān)節(jié)炎 ? 疼痛 與關(guān)節(jié)炎有關(guān)的疼痛 其它類型的疼痛 ? 癌癥的預(yù)防 結(jié)腸癌 ? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病 阿爾茨海默癥 35 第三十五頁，共三十八頁。 ?NSAIDs可以分為非特異性的、 COX－ 2選擇性或 COX－ 2特異性抑制劑； ?NSAIDs對 COX－ 1和 COX－ 2的抑制活性以 IC50值 的形式來表示； ?COX－ 2的選擇性以 COX2/COX1 IC50的形式表達(dá)對 COX－ 2選擇性較強(qiáng)的藥物如尼美舒利，與其他 NSAIDs相比，在產(chǎn)生同等抗關(guān)節(jié)炎療效的劑量下，引起的胃腸道不良反響發(fā)生率較低； ?萘丁美酮、尼美舒利和美洛昔康的結(jié)構(gòu)和平安性 (尤其是胃腸道平安性 )與傳統(tǒng)的 NSAID并無差異，上述藥物充其量只能算是選擇性 COX2抑制劑；西樂葆 (塞來昔布 )、萬絡(luò)〔羅非昔布〕是 COX2特異性抑制劑。 36 第三十六頁，共三十八頁。 Thank You 37 第三十七頁，共三十八頁。 內(nèi)容總結(jié) NSAID抗炎藥。 1960年：吲哚乙酸類藥物 吲哚美辛上市。塞來昔布 ——輝瑞公司的西樂葆。帕瑞昔布 ——輝瑞公司的特耐〔靜脈注射用〕。 2024年 9月：因患者服用環(huán)氧化酶COX2抑制劑萬絡(luò)導(dǎo)致心血管疾病，默沙東公司宣布在全球范圍內(nèi)撤回萬絡(luò) .。 4吲哚乙酸類，代表藥物吲哚美辛。在腎功能損害的病人降低腎功能。消化道危險因素：有消化道潰瘍及穿孔史和 /或。 NSAID不能根治炎癥，也不能防止組織損傷。水的 [側(cè)袋 ][封閉 ]。 37 第三十八頁，共三十八頁。
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