rass系統(tǒng)藥理-資料下載頁(yè)
2024-10-04 08:45本頁(yè)面
【正文】 血漿 AngII 組織 AT1R〔心、血管〕 磷脂酶〔 PLC〕 酪氨酸蛋白激酶〔 PTK〕 絲裂原激活的蛋白激酶〔 MSPK〕 IP3， DAG 介導(dǎo)核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子激活 核蛋白磷酸化 胞內(nèi) Ca2+ RNA多聚酶 II磷酸化 cmyc、 cfos激活 調(diào)節(jié)細(xì)胞周期中重要基因 促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng) 第十六頁(yè)，共二十一頁(yè)。 ⑶保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗 AS作用 ① 逆轉(zhuǎn)高血壓、心衰、 AS引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，恢復(fù) 內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管舒張作用。 ② 含 SH的 ACEI可去除氧自由基，抗脂質(zhì)過(guò)氧化作 用，產(chǎn)生抗 AS作用， 第十七頁(yè)，共二十一頁(yè)。 高血壓 : 降壓的一線藥 . ▲ 對(duì)伴有糖尿病及胰島素抵抗、左室肥厚、心衰、 急性心肌梗死、腎病的高血壓 首選。 ▲輕中度高血壓 (單用 ),合用利尿藥增效 ,比單純加 量更有效 . ▲重癥 /頑固性高血壓，合用利尿藥 /βR阻斷劑。 長(zhǎng)期用藥可明顯改善患者的生活質(zhì)量且無(wú)耐受 性，停藥不反跳。 第十八頁(yè)，共二十一頁(yè)。 充血性心衰及心肌梗死： 阻斷心衰患者 RAAS亢進(jìn)的惡性循環(huán)，在 降低病死率，提高生活質(zhì)量 方面比其它舒血管藥及強(qiáng)心藥好，為近代治療心衰的一大進(jìn)步。 有抗心肌缺血及心肌保護(hù)作用，能降低心肌梗死并發(fā)心衰的 病死率 ，能改善血流動(dòng)力學(xué)和器官灌流。 第十九頁(yè)，共二十一頁(yè)。 糖尿病腎病及其它腎?。? 有舒張腎出球小動(dòng)脈 +緩激肽作用，使囊內(nèi)壓降低 ▲ 對(duì)糖尿病腎病有改善； ▲ 對(duì)由高血壓、腎小球腎病、間質(zhì)性腎炎〔多 囊腎除外 )等引起的腎功能障礙有一定療效 , 能減輕蛋白尿； ▲ 對(duì)腎動(dòng)脈阻塞 /腎動(dòng)脈硬化造成的雙側(cè)腎病， 用后會(huì)加重腎功能損傷。 第二十頁(yè)，共二十一頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 第二十二章 腎素－血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)藥理。血管緊張素 Ⅱ 受體〔 AT1受體〕拮抗藥，作用更為專一。 AT1受體拮抗藥不抑制 ACE，不產(chǎn)生緩激肽增多〔。 ▲輕中度高血壓 (單用 ),合用利尿藥增效 ,比單純加。 ▲重癥 /頑固性高血壓，合用利尿藥 /βR阻斷劑。糖尿病腎病及其它腎?。?。用后會(huì)加重腎功能損傷 第二十一頁(yè)，共二十一頁(yè)。
化學(xué)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1