內分泌性高血壓-20xx-資料下載頁
2025-09-23 01:25本頁面
【正文】 點 第五十一頁，共六十五頁。 MEN〔多發(fā)性內分泌腺病〕 常染色體顯性遺傳疾病 ? ? ? 第五十二頁，共六十五頁。 生化檢查順序 第五十三頁，共六十五頁。 血液檢查 ? ? ? ? ? ? 第五十四頁，共六十五頁。 影像學定位 ? ? ? ? ? ? 第五十五頁，共六十五頁。 治療 ? ? 第五十六頁，共六十五頁。 腎上腺髓質增多 第五十七頁，共六十五頁。 先天性腎上腺皮質增生 – 11β羥化酶缺乏癥 第五十八頁，共六十五頁。 類固醇激素合成途徑 第五十九頁，共六十五頁。 診斷要點 ? 〔 1〕雄激素合成增多引起的病癥：男性呈不完全性早熟，伴生殖器增大，女性出現(xiàn)不同程度男性化 ? 〔 2〕高血壓：特點為糖皮質激素治療可使高血壓下降，但停藥又可復發(fā) ? 〔 3〕慢性腎上腺皮質功能減退的表現(xiàn)。這是由于皮質醇和皮質酮減少所致 ? 〔 4〕由于 ACTH分泌增多，患者可有皮膚、粘膜、色素沉著 ? 〔 5〕實驗室檢查：血鈉 ↑ ，血鉀 ↓ ，血、尿皮質醇及醛固酮 ↓ ， ACTH↑ ? 〔 6〕影像學檢查 第六十頁，共六十五頁。 先天性腎上腺皮質增生 — 17α羥化酶缺乏癥 ? 第六十一頁，共六十五頁。 類固醇激素合成途徑 第六十二頁，共六十五頁。 診斷要點 ? 〔 1〕由于皮質醇減少患者有慢性腎上腺皮質功能減退的表現(xiàn)。 ? 〔 2〕由于性激素的合成障礙，血睪酮及雌二醇均減少，導致男女性分化均差。 ? 〔 3〕鹽皮質激素合成途徑亢進：孕酮、 11去氧皮質酮和皮質酮分泌增多 → 潴鈉排鉀 → 高血壓、低血鉀、堿中毒，并抑制腎素 血管緊張素活性 → 醛固酮合成 ↓ 。 ? 〔 4〕 ACTH↑→ 皮膚粘膜色素沉著。 第六十三頁，共六十五頁。 青島歡送您 祝內分泌學習班圓滿成功 第六十四頁，共六十五頁。 內容總結 內分泌性高血壓。運用血漿醛固酮與腎素比值〔 ARR〕在上述病人中篩選原醛癥病人。常染色體顯性遺傳 —基因缺陷為遠端腎小管上皮鈉通道基因突變，鈉重吸收增加。① +② +③ +④診斷敏感性 90%，特異性 6794%。① +② +③ +④ +體位性低血壓，特異性 95%。優(yōu)點在于對病員比較方便，缺點在于假陽性增多。靜息血漿兒茶酚胺〔去甲腎上腺素 +腎上腺素〕大于 2024 pg/mL高度提示嗜鉻細胞瘤。謝謝 第六十五頁，共六十五頁。
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