帕金森病的診斷與鑒別57332812-資料下載頁(yè)
2024-12-28 10:17本頁(yè)面
【正文】 PDALSC運(yùn)動(dòng)遲緩 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋肌強(qiáng)直 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ? ＋步態(tài)障礙 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ? ＋震顫 ＋ － － － ? ? － ＋共濟(jì)失調(diào) － － ? － ＋ － － ?自主神經(jīng)功能障礙 ? ? ＋ ? －癡呆 ? ＋ － － ? ＋ －構(gòu)音障礙／吞咽困難 ＋ ? ＋ ＋ ＋ ＋肌張力障礙 ? ? － ? － ＋ － －眼瞼失用 － ＋ － ? － ? － －肢體失用 － － － － － ＋ ? －運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病 － － － － － ＋肌陣攣 ? － － － － ＋ －眼球運(yùn)動(dòng)障礙 － ＋ ? － ＋ ＋ ?睡眠障礙 ＋ ? ? － －癥狀不對(duì)稱 ＋ ? ? － ＋ － －左旋多巴療效 ＋ － － － － － －左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動(dòng)障礙 ＋ － － － － － － －家族史 － － － ? － － －T2W1 上殼核低信號(hào) － ＋ ＋ ＋ － － －Lewy 小體 ＋ － ? ? ? ＋ －帕金森綜合征的鑒別診斷 PD的病理改變 ?PD最主要的化學(xué)病理為 黒質(zhì)神經(jīng)元死亡 ， 其致密部不能合成 DA，從而導(dǎo)致紋狀體紋狀體失去抑止功能而發(fā)病 ( Ach與 DA的功能失去平衡 )。 ?在原發(fā)性 PD病人腦中最恒定的發(fā)現(xiàn)是黒質(zhì)及其他含色素神經(jīng)核（如藍(lán)斑、迷走神經(jīng)背核）的色素細(xì)胞消失。殘存的黒質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有嗜伊紅包涵體，即 Lewy小體。 PD 的 發(fā) 病 機(jī) 制 有下列諸種發(fā)現(xiàn)與假說： ； 、 MPTP； ； Ⅰ 活性降低； ； ； ； （谷氨酸） 的毒 性作用； ； ； 、基底神經(jīng)核環(huán)路及神經(jīng)遞質(zhì)功能的改變； 兒茶酚胺的生物合成途徑 苯丙氨酸 L－酪氨酸 酪氨酸羥化酶（ TH） 左旋多巴（ L－羥苯丙氨酸） 黑色素 多巴脫羧酶（ DDC） 5－ HTP X 單胺氧化酶（ MAO） 多巴胺 高香草酸（ HVA） 兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（ COMT） 去甲腎上腺素 苯乙醇胺－ N－甲基轉(zhuǎn)移酶 腎上腺素 多巴胺的代謝異常 正常人腦紋狀體中以 DA及其代謝產(chǎn)物 HVA含量最多。 PD病人 DA減少的原因如下： ? 黒質(zhì) DA的合成減少： DA能神經(jīng)元死亡 DA中的酪氨酸羥化酶（ TH）活 性降低 ? DA的分解加速： MAO可分為 A型和 B型， MAO－ A主要存在于神經(jīng)元中， MAO－ B則均存在于神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞中。在 PD病人中，神經(jīng)元大量死亡，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞大量增生， MAO－ B活性增加， DA分解加速。 謝謝 !
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