【正文】 頭部空間位置及頭部與軀干相對位置改變時 ，可反射性地改變軀體肌肉的緊張性 ， 稱狀態(tài)反射 。 （ 1） 迷路緊張反射 指內(nèi)耳迷路耳石器官 （ 橢圓囊 、 球囊 ） 的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的調(diào)節(jié)反射 。 中樞在前庭核 。 （ 2） 頸緊張反射 指頸部扭曲時 ， 頸椎關(guān)節(jié)韌帶或肌肉受刺激后 ，對四肢緊張性的調(diào)節(jié)反射 。 中樞在脊髓頸段 。 翻正反射 正常動物可保持站立姿勢 ， 如將其推倒則可翻正過來 ， 此稱翻正反射 （ righting reflex） 。 該反射動作主要靠 中腦 的整合作用來完成 。事先破壞動物雙側(cè)迷路器官并蒙其雙眼 ， 使之四肢朝天從高處墜下 ， 翻正反射消失 。 三、 小腦 對軀體運動的調(diào)節(jié) 維持身體平衡 調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意運動 編程精巧運動 前庭小腦的功能 發(fā)育最早的部分 ， 包括絨球小結(jié)葉 ， 由腦干前庭系統(tǒng)擴展而成 ， 主要接受前庭系統(tǒng)的投射 ，經(jīng)傳出纖維到達前庭核 。 功能： 維持身體平衡 。 通路： 前庭器官 → 前庭核 → 絨球小結(jié)葉 → 前庭核→ 前庭脊髓束 → 脊髓運動神經(jīng)元 → 肌肉裝置 。 切除絨球小結(jié)葉或第四腦室附近出現(xiàn)腫瘤壓迫，將導致 平衡失調(diào) ，表現(xiàn)為頭和軀干搖晃不止，步態(tài)蹣跚，站立不穩(wěn)，沒有支撐即不愿行走，易傾倒和代償性寬疾步。 但切除絨球小結(jié)葉的動物，暈動癥消失。 脊髓小腦的功能 小腦體的內(nèi)側(cè)區(qū)和中間區(qū)組成 。 主要接受前庭系統(tǒng) 、 本體感受器 、 外感受器的傳入沖動 ， 也接受皮層 、腦橋的纖維投射 ， 傳出纖維投射腦干和皮層運動區(qū) 。 功能： 調(diào)節(jié)肌緊張和協(xié)調(diào)隨意運動 （ 1） 抑制肌緊張： 前葉蚓部 → 延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū) (+)→ 脊髓前角運動神經(jīng)元 ()→ 肌緊張降低 。 （ 2） 易化肌緊張 ： A、 前葉兩側(cè)部 → 延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū) (+)→ 脊髓前角運動神經(jīng)元 (+)→ 肌緊張增強 。 B、 后葉中間帶：接受腦橋纖維投射 ， 雙側(cè)肌緊張 (+) 當切除或損傷小腦后葉中央帶，出現(xiàn)小腦性共濟失調(diào) ，隨意運動的力量、方向及限度發(fā)生紊亂，肌張力減退，肌肉在完成動作時抖動而把握不住方向，行走搖晃呈酩酊蹣跚狀，不能作拮抗肌輪替快速轉(zhuǎn)換動作，但靜止時無肌肉異常運動，稱為 意向性震顫 。 皮層小腦的功能 最新發(fā)生的部位 ， 是指小腦后葉外側(cè)部 。 外側(cè)區(qū)只接受來自大腦皮層經(jīng)腦橋的投射 。 功能： 編程精巧運動 。 皮層小腦 接受大腦皮層來的纖維 → 齒狀核換元 → 發(fā)出兩類纖維： A、 經(jīng)丘腦外側(cè)腹核回至大腦皮層 ， 形成大腦 → 小腦 → 丘腦 → 大腦之間的反饋環(huán)路； B、 經(jīng)紅核 、 下橄欖核返回新小腦 ， 形成自身反饋環(huán)路 。 此外 ， 紅核 → 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) → 網(wǎng)狀脊髓束 →脊 髓運動神經(jīng)元 。 皮層小腦參與了與大腦皮層運動區(qū)、感覺區(qū)、聯(lián)絡區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成、運動程序的編制、貯存。 使運動可以非?？焖佟f(xié)調(diào)、精巧。 小腦內(nèi)的局部神經(jīng)元回路 小腦內(nèi)各區(qū)主要由顆粒細胞 、 高爾基細胞 、 籃狀細胞 、 星狀細胞 、 浦氏細胞五種神經(jīng)元組成 。 除顆粒細胞為興奮性神經(jīng)元 ， 其余均為抑制性神經(jīng)元 。 它們之間構(gòu)成復雜的局部神經(jīng)元回路 。 浦氏細胞的軸突是唯一的傳出纖維 。 進入小腦皮層的纖維有攀緣纖維和蘚苔纖維兩種 ， 對突觸后神經(jīng)元起興奮作用 。 基底神經(jīng)節(jié) （ basal ganglia） 是皮層下一些神經(jīng)核團的總稱 ， 位于大腦兩半球的深部 ， 其纖維聯(lián)系與生理功能都很復雜 ， 對軀體運動有重要的調(diào)節(jié)作用 。 （ 一）基底神經(jīng)節(jié) 的組成及其 纖維聯(lián)系 蒼白球 舊紋狀體 殼 核 新紋狀體 尾狀核 丘腦底核 黑質(zhì) 紅核 四、 基底神經(jīng)節(jié)對軀體運動的調(diào)節(jié) 紋狀體 （二） 基底神經(jīng)節(jié)的功能 對隨意運動的穩(wěn)定 ， 肌緊張的控制以及本體感覺傳入信息的處理都有作用 。 但具體調(diào)節(jié)機制不完全清楚 。 基底神經(jīng)節(jié)對肌緊張起抑制作用 （ 來自紋狀體的抑制性信息起抑制腦干易化區(qū) 、 興奮腦干抑制區(qū)的作用 ） 。 基底神經(jīng)節(jié)損傷 → 易化區(qū)興奮性升高 → 全身僵直 。 （三）與基底神經(jīng)節(jié)有關(guān)的疾病 震顫麻痹 主要病變部位在 黑質(zhì) 。 主要表現(xiàn)： 肌緊張增強 ， 肌肉強直 ， 隨意運動降低 ， 動作緩慢 ， 面部表情呆板 ， 伴 靜止性震顫 。 發(fā)病原因： 中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能的損害 ， 是帕金森病的主要原因 。 動物實驗中 ， 用利血平耗竭兒茶酚胺 （ 包括多巴胺 ） ， 動物出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀；如再給予Ldopa治療 ， 其癥狀好轉(zhuǎn) 。 紋狀體內(nèi)存在膽堿能神經(jīng)元。患者用 M受體阻斷劑（東莨菪堿、阿托品）治療有一定效果，表明膽堿能神經(jīng)元起一定作用。目前認為，多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)和 ACh遞質(zhì)系統(tǒng)在帕金森病發(fā)生中起不同作用。 黑質(zhì) 紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)能夠抑制紋狀體內(nèi) ACh遞質(zhì)系統(tǒng)的功能 ， 而帕金森病的患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損導致 ACh遞質(zhì)系統(tǒng)功能亢進 ， 出現(xiàn)一系列癥狀 。 所以 ， 應用 Ldopa及 M受體阻斷劑均有治療作用 。 （ 2） 舞蹈病 主要表現(xiàn)： 不自主的上肢和頭部舞蹈樣動作 ，伴有肌緊張降低 。 原因： 主要是紋狀體內(nèi)膽堿能和 GABA能神經(jīng)元功能減退 ， 而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對亢進所致 。 動作過多 ， 很可能是因為基底神經(jīng)節(jié)對大腦皮層的抑制功能減退所致 。 五、大腦皮層對軀體運動的調(diào)節(jié) (一 )大腦皮層 運動區(qū) 包括中央前回運動區(qū) 、 輔助運動區(qū) 、 第二運動區(qū) 。 中央前回 （ 6區(qū) ） （ 1） 交叉性支配 ， 但頭面部肌肉運動的支配是雙側(cè)性的 （ 下部面肌和舌肌除外 ） 。 （ 2） 精確的定位：總體安排是 倒置 的 ， 但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排仍是正立的 。 （ 3） 運動代表區(qū) 大小與運動的精細程度有關(guān) 。 （ 4） 刺激產(chǎn)生的肌肉運動反應比較單純 ， 僅為個別肌肉收縮 ， 不能產(chǎn)生肌群的協(xié)同性收縮 。 運動輔助區(qū) 皮層內(nèi)側(cè)面（大腦兩半球縱裂側(cè)壁）。 第二運動區(qū) 中央前回和島葉之間，雙側(cè)性支配，但引起運動需要較強的刺激。 中央后回的運動功能 大腦皮層 皮層腦干束 皮層脊髓束 顱神經(jīng)感覺和運動核 脊髓前角的運動神經(jīng)元 控制軀體運動 （二）運動傳導通路 皮層脊髓束 大部分纖維在延髓錐體處交叉至對側(cè)而下行（皮層脊髓側(cè)束） → 脊髓前角外側(cè)部的神經(jīng)元，控制 四肢遠端 的肌肉，與 精細的技巧性運動 有關(guān)； 少部分纖維先在同側(cè)下行（皮層脊髓前束）→ 至胸段前，經(jīng)白質(zhì)前連合交叉至對側(cè) → 與脊髓前角內(nèi)側(cè)部的運動神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，控制 軀干和四肢近端 的肌肉，與 姿勢的維持和粗大運動有關(guān)。 直接起源于皮層運動區(qū)的纖維或上述傳導通路發(fā)出的側(cè)支經(jīng)腦干某些核團接替后，也形成下行傳導通路，如頂蓋脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束、前庭脊髓束等，主要參與 肌緊張 、 粗大運動 和 姿勢 的調(diào)節(jié)，稱為 姿勢調(diào)節(jié)通路 。 皮層脊髓束可以直接 （ 單突觸聯(lián)系 ） 和間接地影響脊髓運動神經(jīng)元；運動愈精細的肌肉 ， 單突觸聯(lián)系愈多 。 上、下運動神經(jīng)元麻痹的比較 上運動神經(jīng)元麻痹 下運動神經(jīng)元麻痹 (硬癱，痙攣性癱，中樞性癱 ) (軟癱，萎縮性癱，周圍性癱 ) 部位 皮層運動區(qū)或錐體束 脊髓前角運動神經(jīng)元或運動神經(jīng) 范圍 較為廣泛 較為局限 肌緊張 張力過強，痙攣 張力減退，松弛 腱反射 亢進 減弱或消失 淺反射 減弱或消失 減弱或消失 巴彬斯基征 陽性 陰性 肌萎縮 不明顯 明顯 六、 麻醉藥物對軀體運動的主要影響 (一 )全麻藥對軀體運動的影響 大腦皮層被抑制 ， 呈現(xiàn)意識 、 感覺 （ 如痛覺 ） 、 隨意運動消失 。 皮層下調(diào)節(jié)運動中樞未被抑制而處于興奮時 ，病人便出現(xiàn)無意識的掙扎 、 亂動 、 肌緊張增加等現(xiàn)象 。 當麻醉逐步從大腦皮層向下移行 ， 直至脊髓 α 和 γ 運動神經(jīng)元時 ， 才開始出現(xiàn)骨骼肌松弛 。 吸入麻醉藥所致的肌肉松弛不能被新斯的明等逆轉(zhuǎn)。一些吸入和靜脈麻醉藥可增加終板電流的衰減速率，因而降低離子通道的平均開放時間。 不同全麻藥的肌肉松弛程度不同 。 恩氟烷優(yōu)于氟烷 。 靜脈全麻藥硫噴妥鈉等無明顯肌肉松弛作用 ， 有的甚至引起肌肉震顫或僵直 。 故采用有些全麻藥時 ， 常需輔以適量的肌松藥 。 （二） 局麻藥對軀體運動的影響 不同的局麻藥和給藥途徑 ， 對軀體運動的影響不同 。 如椎管內(nèi)麻醉使麻醉范圍內(nèi)的肌肉松弛 ，適量的局麻藥通常對麻醉范圍以外的軀體運動和肌張力無明顯作用 。 若用藥過多 ， 血內(nèi)局麻藥的濃度驟然升高 ，將出現(xiàn)肌肉震顫和驚厥等中毒癥狀 。 （三） 肌松藥對肌肉張力的影響 肌松藥主要作用于 神經(jīng) 肌肉接頭 處 。 與接頭后膜 N2型 ACh受體有較強的親和力 ， 能 暫時性 、 可逆性 地結(jié)合 ， 而與 ACh競爭受體 。 非去極化型 （ 箭毒 ） 和去極化型 （ 琥珀膽堿 ） 。 前者選擇性與 ACh受體結(jié)合 ， 但不改變終板膜的通透性 ， 因而阻斷接頭傳遞 。 若應用膽堿酯酶的抑制劑 （ 新斯的明 ） ， 使接頭間隙中 ACh保持相對較高的濃度 ， 能克服其所致的阻滯 。 后者與 ACh受體結(jié)合 ， 使終板膜處于持續(xù)去極化狀態(tài) ， 終板膜受體對其后神經(jīng)元釋放的 ACh不發(fā)生作用 ， 從而阻滯正常的神經(jīng)肌肉興奮傳遞 ， 使肌肉張力降低或消失 。 第 五 節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié) 一、 自主神經(jīng)系統(tǒng) （ autonomic neruous system， ANS） 對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié) 指調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的交感和副交感神經(jīng)兩部分，大多數(shù)器官接受其雙重支配。 （一）交感和副交感神經(jīng)的 結(jié)構(gòu)特征 （ 二 ） 自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能及特點 交感和副交感神經(jīng)的 功能 主要是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動 ， 維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 ， 以適應整體及環(huán)境變化的需要 。 自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特點 （ 1）雙重神經(jīng)支配 受雙重支配的大多數(shù)內(nèi)臟器官中，交感和副交感神經(jīng)的作用往往是相反的。 （ 2）緊張性作用 靜息狀態(tài)下，自主神經(jīng)中樞常發(fā)放低頻的神經(jīng)沖動控制效應器官的活動，稱為緊張性作用。 （ 3）效應器所處功能狀態(tài)的影響 （ 4）對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：劇烈活動時 ， 副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動減弱 ， 交感活動增強 ， 并伴有腎上腺髓質(zhì)分泌的增加 。 迷走 胰島素系統(tǒng)：安靜時 ， 交感活動減弱 ，副交感活動增強 ， 并常伴有胰島素分泌增加 。 遇到各種緊急情況 （