【正文】 二類 ： AG增高型（血氯正常）； AG正常型（血氯升高） 對機(jī)體的影響 ： 心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低） ； CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大） 防治原則 ：去除病因；補(bǔ)堿 【 HCO3＜ 15mmol/L， 分次 ， 小量 ，首選 NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用） 】 ； 補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣 ? 代謝性堿中毒： 原因： 1） H+丟失： 經(jīng)胃（劇烈 嘔吐 、 胃液抽吸 ）、 經(jīng)腎（ 利尿劑 ， 鹽皮質(zhì)激素過多 ） 2） HCO3 過量負(fù)荷： 攝過多 NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的 庫存血 ； 脫水濃縮性 (失 H2O、 NaCL) 3）低血鉀： 胞內(nèi)外 K+H+交換（ 反常性酸性尿） 防治原則 ： 1） 鹽水反應(yīng)性 ： 由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予 等張或半張的鹽水 可糾正。 2） 鹽水抵抗性： 由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。 3） 補(bǔ) KCl(其他陰離子均能促 H+排出，使堿中毒難以 糾正； Cl－ 可促排 HCO3) 4）嚴(yán)重代堿：直接予 HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴氨酸和 NaCl 檢測尿 PH堿化則治療有效 ? 呼吸性酸中毒 原因： 1）吸入 CO2過多 2） 排出 CO2受阻： 通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、 呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng) 分類： 急性： 主要靠 細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限， 常表現(xiàn)為 失代償 慢性： 24h以上，腎代償，可代償 對機(jī)體的影響： 直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性 頭痛 ）；神經(jīng)精神障礙（煩躁 昏迷） (肺性腦?。? 防治原則： 1）病因?qū)W治療 2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使 PaCO2逐步下降 （對 有腎代償后 HCO3升高的 ，切忌過急使 PaCO2迅速降至正 常，易致 代堿 ；避免 過度人工通氣 ，導(dǎo)致 呼堿 ） 3） 慎用堿性藥 ：尤 通氣未改善前 （ HCO3— + H+ H2CO3) ? 呼吸性堿中毒 原因： 過度通氣（ 低氧血癥；精神神經(jīng)性；機(jī)體代謝過高；人工通氣不當(dāng)?shù)龋? 對機(jī)體的影響： 眩暈 、感覺意識障礙（ 腦血管收縮 腦血流量減少）、 低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多） 乳酸增高 （氧離曲線左移， HbO2釋 O2少，組織缺氧） 防治原則： 去除病因：如鎮(zhèn)靜劑 加面罩呼吸 ? 雙重性酸堿失衡： 混合性代謝性酸中毒：高 AG代酸＋高氯性代酸 動脈血氣特點： 1）同單純性代酸（且符合 PaCO2代償公式） △ HCO3 ① ＝ △ CL △ AG ＝ △ HCO3 ② 故 △ HCO3 ＝ △ CL ＋ △ AG 2） AG升高 ，伴△ HCO3 △ AG 見于糖尿病酮癥酸中毒并腹瀉、腎功能不全 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 ? 三重性酸堿失衡（ TABD) 定義： 一種 呼吸性失衡 ，同時有 高 AG代酸 和 代堿 分類：呼酸型 TABD：見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰 呼堿型 TABD：可見呼堿并代堿的基礎(chǔ)上，再合并高AG代酸；也可見呼堿并高 AG代酸的基礎(chǔ)上，再合并代堿。 AG及潛在的 HCO3是揭示 TABD存在的指標(biāo) 治療：原發(fā)病、維持電解質(zhì)平衡