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目的要求-山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)研究所doc-資料下載頁

2025-08-01 12:22本頁面
  

【正文】 ??芍翯I反應(yīng),骨髓抑制,黃疸和肝功能損害。⑶甲氨蝶呤(MTX)對二氫葉酸還原酶有強大而持久的抑制作用,使二氫葉酸不能變成四氫葉酸,導(dǎo)致5,10甲撐四氫葉酸不足,脫氧胸苷酸合成受阻,影響DNA合成。:用于兒童急性白血病和絨毛膜上皮癌??芍驴谇患癎I粘膜損害,骨髓抑制、脫發(fā)、皮炎等,致畸、死胎、大劑量損害肝、腎功能。甲酰四氫葉酸可作為救援劑,而減輕MTX對骨髓的抑制。⑷阿糖胞苷(Ara c)在體內(nèi)經(jīng)脫氧胞苷激酶催化成二或三磷胞苷,抑制DNA多聚酶的活性,影響DNA合成,干擾其復(fù)制,對S期細胞最敏感。成人急性粒細胞或單核細胞白血病??芍鹿撬枰种?、GI反應(yīng)、靜脈炎等。⑸羥基脲(HU)抑制核苷酸還原酶,阻止胞苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗醢账?,而抑制DNA的合成。選擇性地作用于S期細胞。用于慢性粒細胞性白血病,對黑色素瘤有短暫緩解作用。可致骨髓抑制、GI反應(yīng)、畸胎、腎功損害。②影響DNA結(jié)構(gòu)和功能的藥物⑴氮芥(HN2)為烷化劑,使DNA鳥嘌呤烷化,交叉連結(jié),抑制DNA合成。用于惡性淋巴瘤療效高、快,尤其適于有縱膈壓迫癥狀者。致惡心、嘔吐、眩暈、聽力減退、脫發(fā)、黃疸、月經(jīng)失調(diào)、男性不育等。⑵環(huán)磷酰胺(CTX)在肝內(nèi)生成醛磷酰胺,再在瘤細胞內(nèi)分解成磷酰胺氮芥,使DNA烷化,形成交聯(lián),而影響DNA功能。對惡性淋巴瘤療效顯著。對多發(fā)性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等有效。致抑制骨髓,出血性膀胱炎,肝功損害。⑶噻替派(TSPA):其乙撐亞胺基烷化DNA,影響瘤細胞的分裂。用于乳癌、卵巢癌、肝癌、惡性黑色素瘤。致骨髓抑制。⑷白消安(馬利蘭)在體內(nèi)解離后起烷化作用。用于慢性粒細胞性白血病。致抑制骨髓、GI反應(yīng),久用致閉經(jīng)、睪丸萎縮。⑸卡莫司汀 對DNA、RNA和蛋白質(zhì)都有烷化作用。其脂溶性高,能透過血腦屏障,主要用于腦瘤,對惡性淋巴瘤、骨髓瘤也有效。致骨髓抑制、消化道反應(yīng)、肺毒性。⑹順鉑(DDP)氯解離后與DNA上的堿基交叉聯(lián)結(jié),破壞DNA的結(jié)構(gòu)和功能。廣譜,對乏氧瘤細胞有效,應(yīng)用于睪丸腫瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴癌、膀胱癌。致骨髓抑制、GI反應(yīng)、神經(jīng)毒性、腎毒性。同類藥物卡鉑抗瘤作用強,毒性低。⑺絲裂雷素 (MMC)。為烷化劑,能與DNA的雙鏈交聯(lián),抑制其復(fù)制,也部分使DNA斷裂。用于胃癌、肺癌、乳癌、慢性粒細胞性白血病,惡性淋巴瘤等。骨髓抑制明顯,GI反應(yīng)、局部刺激大,偶有心、肝、腎臟毒性。⑻博菜雷素(BLM)能與銅或鐵離子絡(luò)合,使氧分子轉(zhuǎn)成氧自由基,而使DNA單鏈斷裂,阻止其復(fù)制。用于磷狀上皮癌,也用于淋巴瘤的聯(lián)合治療?!≈掳l(fā)熱、脫發(fā)、肺纖維化等。⑼喜樹堿(CPT)類 抑制拓樸異構(gòu)酶Ⅰ干擾DNA功能和結(jié)構(gòu),作用于S、G1和G2期,用于胃癌、絨毛膜上皮癌、惡性葡萄胎、急慢性粒細胞白血病,對膀胱癌、大腸癌、肝癌也有效。喜樹堿毒性大,可致GI反應(yīng)、泌尿道刺激癥狀、骨髓抑制等,羥喜樹堿毒性小。⑽鬼臼毒素衍生物 鬼臼毒素與微管蛋白結(jié)合,抑制微管聚合而破壞紡錘絲形成。鬼臼毒素衍生物依托泊苷和替尼泊苷則主要抑制DNA 拓樸異構(gòu)酶Ⅱ而干擾DNA結(jié)構(gòu)和功能。作用于S期和G2期,主要用于肺癌、睪丸癌,也用于惡性淋巴瘤;依托泊苷對腦瘤也有效??芍鹿撬枰种?、消化道反應(yīng)。③干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNA合成的藥物⑴放線菌素D(DACT)嵌入DNA雙螺旋中形成DNA復(fù)合體,阻礙RNA多聚酶的功能抑制RNA特別是mRNA合成。作用于G1期,并阻止G1期向S期的轉(zhuǎn)變,屬周期非特異性藥物。用于惡性葡萄胎,絨毛膜上皮癌,淋巴瘤、腎母細胞癌、橫紋肌肉瘤、神經(jīng)細胞瘤。有GI反應(yīng)、骨髓抑制、局部刺激、脫發(fā)、皮炎、致畸。⑵多柔米星(阿霉素,adriamycin ,ADM)嵌入DNA間,阻止RNA轉(zhuǎn)錄,抑制RNA合成,也阻止DNA復(fù)制。周期非特異性藥物,對S期細胞敏感??拱┳V廣,療效高,用于耐其它藥的急性淋巴性白血病或粒細胞性白血病、惡性淋巴肉瘤、乳癌、卵巢癌、小細胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌等??芍滦呐K毒性、骨髓抑制等。⑶柔紅霉素 作用機制同阿霉素,用于耐其它藥的急性淋巴性白血病或粒細胞性白血病,但緩解期短。也可致心臟毒性、骨髓抑制等④抑制蛋白質(zhì)合成和功能的藥物⑴長春堿類 有長春堿(VLB)、長春新堿(VCR)、長春地辛(VDS)長春瑞賓(NVB),它們與微管蛋白結(jié)合,抑制微管聚合,妨礙紡錘絲形成,使有絲分裂停于中期。VLB的這一作用較VCR強。主要作用于M期;也干擾蛋白質(zhì)合成和RNA多聚酶,對G1期有作用。VLB主要治療急性白血病、惡性淋巴瘤、絨毛膜上皮癌。VCR對兒童急性淋巴細胞白血療效好,常與潑尼松合用誘導(dǎo)緩解。VDS主治肺癌、惡性淋巴瘤、乳腺癌、食管癌、黑色素瘤和白血病。NVB治肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤等。長春堿類可致骨髓抑制、神經(jīng)毒性、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)和局部刺激等,VCR的外周腎經(jīng)毒性大。⑵紫杉醇類 有紫杉醇和紫杉特爾,它們促進微管聚合并抑制微管解聚,使紡錘體功能喪失,阻礙細胞有絲分裂。對卵巢癌和乳腺癌有特效,對肺癌、食管癌、大腸癌、黑色素瘤、淋巴瘤、腦瘤也有效。紫杉醇致骨髓抑制、辛毒性、神經(jīng)毒性和過敏反應(yīng)。紫杉特爾不良反應(yīng)少。 ⑶三尖杉生物堿 有三尖杉酯堿和高三尖杉酯堿。它們抑制蛋白合成起始階段并使核蛋白體分解,釋出肽鏈,不抑制rRNA與mRNA或tRNA結(jié)合。為周期非特異藥,主要對S期作用明顯。對急性粒細胞性白血病療效好,也用于急性單核細胞白血病、慢性粒細胞性白血病??芍鹿撬枰种?、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)等。⑷L-門冬酰胺酶 可水解 L-門冬酰胺使瘤細胞缺乏生長受抑制,而正常細胞能合成門冬酰胺不受影響。用于急性粒細胞白血病。有消化道反應(yīng)、過敏反應(yīng)。⑤調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平衡的藥物激素失調(diào)可致某些相應(yīng)的腫瘤,如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睪丸癌、甲狀腺癌等,應(yīng)用激素或拮抗劑改善激素平衡失調(diào)狀態(tài)則可抑制癌的生長,常用的藥物有腎上腺皮質(zhì)激素類、性激素類及其拮抗劑。它們不抑制骨髓,但作用廣泛,仍需注意因此而生的不良反應(yīng)。3.抗腫瘤藥物的聯(lián)合應(yīng)用和毒性反應(yīng)。應(yīng)根據(jù)細胞增殖功力學(xué)規(guī)律、抗腫瘤藥的作用機理、藥物毒性抗瘤譜聯(lián)合用藥。抗腫瘤藥有近期毒性和遠期毒性。 (劉繼蘭)第三篇 作用于外周神經(jīng)系統(tǒng)的藥物第十六章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論   一、目的要求(一)熟悉傳出神經(jīng)系統(tǒng)按遞質(zhì)分類,生理功能及傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體反應(yīng)偶聯(lián)的生化過程。(二)掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)的合成、貯存、釋放或滅活,傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體,M、N、α、β受體的概念,亞型和介導(dǎo)的效應(yīng)。 (三)掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用和分類。二、教學(xué)時數(shù) 2學(xué)時三、教學(xué)內(nèi)客(-)復(fù)習(xí)傳出神生系統(tǒng)的解剖學(xué)分類。(二)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)。 1.遞質(zhì)學(xué)說的發(fā)展。 2.突觸結(jié)構(gòu)與沖動傳遞。 3.去甲腎上腺素(NE)的合成、貯存、釋放和滅活。酪氨酸經(jīng)羥化為多巴胺(DA), DA進入囊泡,經(jīng)β羥化為NE。酪氨酸羥化酶是NE合成的限速酶。合成后的NE與ATP、嗜酪顆粒結(jié)合而貯存。神經(jīng)沖動到達,突觸前膜除極導(dǎo)致NE釋放(胞裂外排);突觸前膜重攝取NE進入神經(jīng)末梢是NE在突觸間隙中消除的主要方式。部分NE可經(jīng)胞漿中單胺氧化酶(MAO)和循環(huán)中的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)破壞。 4.乙酰膽堿(ACh)的合成、貯存、釋放和滅活。ACh合成需要膽堿和乙酰輔酶A,釋放機理與NE類似,滅活主要通過神經(jīng)突觸部位的膽堿酯酶(ChE )水解。(三)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體1.膽堿受體:M受體和N受體及其亞型、存在部位與介導(dǎo)的功能。2.腎上腺素受體:α受體和β受體及其亞型、存在的部位與介導(dǎo)的功能。3.受體共存與分離研究。(四)傳出神經(jīng)系統(tǒng)按遞質(zhì)分類、膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)。 (五)傳出神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)產(chǎn)生的生化過程。 1.受體與離子通道的偶聯(lián):激動劑與受體劑結(jié)合,使離子通過開放,而發(fā)揮作用。 2.受體與酶的偶聯(lián):受體與激動劑結(jié)合,激活相應(yīng)的酶,信息物質(zhì)如cAMP,三磷酸肌醇(IP3)及二?;视停―G)等,進一步激活有關(guān)的酶產(chǎn)生效應(yīng)。 (六)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能 多數(shù)器官接受去甲腎上腺素和膽堿能神經(jīng)雙重支配,其作用相互對抗,優(yōu)勢理論。 (七)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用1.直接作用于受體 激動藥(agonist)與阻斷藥(Antagonist,拮抗藥,blocker)。 2.作用于遞質(zhì) 影響遞質(zhì)生物合成、轉(zhuǎn)化、貯存、釋放、轉(zhuǎn)運及滅活等環(huán)節(jié)發(fā)揮作用。(八)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類 按作用分為擬似藥與拮抗藥兩大類,擬膽堿藥和抗膽堿藥;擬腎上腺素藥和抗腎上腺素藥。第十七章 擬副交感神經(jīng)藥一、目的要求(一)熟悉乙酸膽堿(ACh)的M樣和N樣作用。(二)了解膽堿酯酶水解ACh的機制,熟悉有機磷酸酯類的中毒原理和癥狀。(三)掌握毛果蕓香堿對眼睛的作用和應(yīng)用。(四)掌握新斯的明對骨骼肌、胃腸道、膀胱平滑肌的作用,用途和不良反應(yīng)。(五)了解有機磷酸酯類的基本化學(xué)結(jié)構(gòu),體內(nèi)過程、中毒途徑和中毒防治。掌握膽堿酯酶的復(fù)活作用原理、效果和應(yīng)用。二、教學(xué)時數(shù) 2學(xué)時三、教學(xué)內(nèi)容 (一)ACh激動M和N受體呈現(xiàn)M樣和N樣作用,一般劑量主要為M樣作用。大劑量發(fā)揮N樣作用。優(yōu)勢理論。 (二)毛果蕓香堿(pilocarpine)主要激動M受體,呈現(xiàn)M樣作用。對眼睛和腺體作用明顯,可有縮瞳,降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣和增加腺體分泌等作用,主要用于青光眼的治療。(三)兩種膽堿脂酶(ChE):真性ChE(AchE)主要存在于神經(jīng)元內(nèi),水解ACh;假性ChE主要作在于血漿和細胞內(nèi)。(四)抗ChE藥(ChEI)對ChE的抑制作用及其藥理效應(yīng)。此類藥物與ChE結(jié)合牢固,水解速度慢,使ChE失活,Ach堆積,呈現(xiàn)M樣和N樣作用。 新斯的明(Neostig mine)為季胺類,不易跨膜轉(zhuǎn)運,口服不易吸收,不易通過血腦屏障,無明顯中樞作用。作用特點:對骨骼肌、腸道和膀胱平滑肌作用強。與ChE的活性部位結(jié)合,形成甲酰ChE,水解慢,可逆性抑ChE。主要用于重癥肌無力,腹氣脹,尿潴留。不良反應(yīng)。 毒扁豆堿(Physostigmine)對骨骼肌作用比新斯的明弱,而有明顯的中樞作用,主要用于治療青光眼。吡斯的明,依酚氯銨、安貝氯銨,加蘭他敏的作用特點。(五)有機磷酯酶的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)、中毒原理:與ChE結(jié)合后形成的磷?;疌hE水解極慢,從而抑制ChE水解ACh,造成ACh大量積聚、引起中毒。搶救越早效果越好。急性中毒的表現(xiàn):M樣、N樣和中樞癥狀。慢性中毒。 有機磷酸酯類中毒的防治應(yīng)以預(yù)防為主,急性中毒治療措施有:阻止毒物進一步吸收;及早應(yīng)用阿托品和解毒藥。 慢性中毒的防治 (六)ChE復(fù)活藥 碘解磷定能從磷?;疌hE中奪取有機磷,或與血中游離有機磷酸酯結(jié)合,使ChE復(fù)活或免受有機磷酸酯類的毒害,對肌震顫效果好,與阿托品有協(xié)同作用。 不良反應(yīng):用量一般不超過2g,體內(nèi)過程。 氯磷定的特點。第十八章 膽堿受體阻斷藥一、目的要求 (一)掌握阿托品的作用、應(yīng)用、不良反應(yīng)及毒性,山莨菪堿、東莨菪堿的作用特點。(二)熟悉阿托品合成代用品的作用待點和用途。(三)熟悉神經(jīng)節(jié)阻斷藥的作方特點和用途; (四)掌握兩類骨路肌松弛藥的作用特點、機理、應(yīng)用和不良反應(yīng)。二、教學(xué)時數(shù) 2學(xué)時三、教學(xué)內(nèi)容 (-)阿托品和阿托品類生物堿:阿托品(atropine)的來源和化學(xué),對M受體有競爭性阻斷作用,對腺體、眼睛、平滑肌、心血管和CNS的作用:抑列腺體分泌、擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹、松弛胃腸道、膀胱平滑肌,加快心率和傳導(dǎo),對中樞先興奮后抑制。阿托品的臨床應(yīng)用:用于解除平滑肌痙攣治療各種內(nèi)臟絞痛,檢查眼底、驗光、治療虹膜睫狀體炎、抗休克,解救有機磷中毒等。中毒時中樞興奮,可死于呼吸麻痹。副作用多。 山莨菪堿(anisodamine,654)人工合成品(6542)的作用應(yīng)用特點。作用與阿托品相以而較弱,不易透過血腦屏障,中樞反應(yīng)很少。 東莨菪堿(scopolamine)外周作用與阿托品相似,對中樞是抑制作用:鎮(zhèn)靜、催眠、抗暈、可用于治療暈動病、震顫麻痹癥和作為麻醉前給藥。 (二)阿托品的合成代用品 合成擴瞳藥后馬托品對虹膜的M受本有選擇性阻斷作用,持續(xù)時間短;合成解痙藥對胃腸道和腺體有選擇性,用于胃腸道平滑肌痙攣和抑制腺體分泌。有季胺和叔胺類。 (三) 神經(jīng)節(jié)阻斷藥 選擇性阻斷M受體,對交感和副交感神經(jīng)節(jié)都有阻斷作用,對具體器官的效應(yīng),取決于該器官的優(yōu)勢神經(jīng)支配。副作用多,偶用于高血壓危象和外周血管痙攣性疾病。美加明作用特點。 (四)N2膽堿受體阻斷藥—一骨骼肌松弛藥 根據(jù)N2膽堿受體阻斷方式合為兩類:除極價化型和非除極化型。 除極價化型肌松藥 琥珀酰膽堿(succinylchcline )為除極化型的代表藥,肌松作用快,維持時間短,肌松前有肌束攣縮現(xiàn)象,在血液中為假性ChE迅速水解。應(yīng)用和不良反應(yīng):能升高眼內(nèi)壓,升高血鉀,嚴重時可致呼吸肌麻痹。 2.非除極化型肌松藥 筒箭毒堿(dtubocurarine)與N2受體結(jié)合,競爭性阻斷N2受體,發(fā)揮肌松作用,頭頸部小肌肉松弛,依次四肢、軀干的肌肉,肋間肌松弛,隔肌最后麻痹。 筒箭毒堿、庫銨類藥物的作用特點。       第十九章 腎上腺素受體激動藥  一、目的要求 (一)了解腎上腺素藥的化學(xué)和構(gòu)效關(guān)系。 (二)熟悉腎上腺素激動藥的分類、麻黃堿、間羥胺、苯腎上腺的作用和用途。 (三)掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、異丙腎上腺素的作用、應(yīng)用和不良反應(yīng)。二、
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