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高血壓的病因及相應(yīng)的治療doc-資料下載頁(yè)

2025-07-18 16:59本頁(yè)面
  

【正文】 下降,都是在出現(xiàn)精神好、身體有力的表現(xiàn)之后。如朱燕X(編號(hào):QD55)于9月22日。她甚至從此把降壓藥停了。王匯X(編號(hào):QD66)于10月9日,并從此擺脫降壓藥。 精神好,說明大腦獲得了充足的氧氣;身上有力,就說明全身獲得了充足的氧氣。而此時(shí),血壓出現(xiàn)明顯的下降,是因?yàn)榇竽X獲得充足的氧氣之后,就能夠用較少的血液生產(chǎn)足夠的能量。所以,大腦不會(huì)刺激交感神經(jīng)興奮,心臟的輸出量自然會(huì)下降,血管也不會(huì)收縮。這才是解決根源的途徑。而不像B受體阻滯劑(以及其他降壓藥),單純?cè)谙掠螖r堵去甲腎上腺素。這有點(diǎn)像,長(zhǎng)江發(fā)大水的時(shí)候,橫著砌一條大壩,來保護(hù)下游。結(jié)果是顯然的,大壩能攔住一時(shí),卻不能長(zhǎng)久攔住不斷洶涌而來的洪水。而這些降壓藥就是,我們醫(yī)生們常說得主治藥,也是我們的高血壓患者迷信的“治病的藥物”。所以,也奉勸醫(yī)療從業(yè)人員思考一下什么叫主治、什么叫輔治?我們的患者也應(yīng)該思考,藥物到底給自己帶來了什么? 我們觀察上述6個(gè)案例中,除了樸昌X(編號(hào):QD03),其他的人疑難病都得到了不同程度的好轉(zhuǎn),有的根治、有的緩解。疑難病都是局部微循環(huán)不良造成的。而微循環(huán)不良,是因?yàn)檠莛じ轿锓e累、并堵塞血管造成的。那么治療疑難病,就自然從清理黏附物入手。XXX食用膠囊是可以清理黏附物的。但是在清理過程中,會(huì)出現(xiàn)什么情況呢?如果黏附物是一點(diǎn)一點(diǎn)融化并匯入血流是不會(huì)造成任何問題的。但是當(dāng)黏附物成突起狀,則消融的過程中,會(huì)在某個(gè)瞬間,被外力(如血壓、或心肌收縮時(shí)的擠壓)沖擊,并脫落下來。而這個(gè)脫落物,在血流的推動(dòng)下,慢慢流出毛細(xì)血管時(shí),可能會(huì)刺激血管并產(chǎn)生痛覺;甚或在若干個(gè)脫落物短時(shí)間內(nèi)同時(shí)脫落時(shí),則會(huì)暫時(shí)堵塞血管,使病情加重。所以說,疑難病的治療過程,只要病情嚴(yán)重,就必定會(huì)經(jīng)歷病情加重的情況。我們看到朱燕X、王匯X、孫玉X等,在起初階段都明顯出現(xiàn)了病情加重的情況。然后,在很短的時(shí)間內(nèi),好轉(zhuǎn)并從此得到治愈。 目前的高血壓患者,幾乎清一色地拿血壓指標(biāo)評(píng)價(jià)藥物的好壞,降壓快、不引起難受的感覺就是好降壓藥。但是有沒有想過,大腦就需要那么高的血壓,否則就不能滿足大腦的最低要求。實(shí)際上降壓藥就是在虐待大腦。 當(dāng)然,血粘稠嚴(yán)重時(shí),血壓會(huì)無止境地上升。這會(huì)釀成嚴(yán)重后果,此時(shí)應(yīng)采取果斷措施降壓。但是,我們不應(yīng)該把吃降壓藥,當(dāng)作每天必須吃的飯一樣。這等于慢慢把大腦折磨死。 (樸昌X(編號(hào):QD03)是一個(gè)特殊案例。此人72歲,瘦高,患有腦血栓。一直沒有出現(xiàn)精神格外好的表現(xiàn),但是血壓卻奇跡般地治好了。此人的高血壓可能是某個(gè)與調(diào)節(jié)血壓相關(guān)的血管被栓塞引起的。當(dāng)血栓在XXX食用膠囊的作用下,有些松動(dòng),并移動(dòng)位置時(shí),這個(gè)血管被疏通,血壓恢復(fù)正常。從這個(gè)案例,我提出這樣一個(gè)假設(shè):大腦應(yīng)該由一個(gè)或若干個(gè)器官探測(cè)缺氧,并會(huì)促發(fā)交感神經(jīng)興奮。大腦的整個(gè)環(huán)境,對(duì)所有的器官都是一致的,所以這個(gè)器官探測(cè)到的缺氧,就可以代表整個(gè)大腦的缺氧。這在大多數(shù)情況下是合理的。但是血栓碰巧栓塞了這個(gè)器官時(shí),就無法代表整個(gè)大腦。)以下是愛愛醫(yī)醫(yī)學(xué)論壇syzsyzin 提出的問題和我的答復(fù),請(qǐng)共享:再說關(guān)于改善血液黏度的藥物并不是沒有,而是一直在臨床上使用著的———改善血粘稠主要指“改善紅細(xì)胞的變形性”,能指出什么藥物能做到么?阿司匹林通過抗凝血機(jī)制增加血液流變性,但對(duì)解決缺氧作用有限(因?yàn)閷?duì)紅細(xì)胞變形性沒有實(shí)質(zhì)性幫助),所以降壓的效果就不會(huì)明顯?!罢沾擞^點(diǎn),抗自由基藥品就能治療高血壓。試試看怎么樣”————抗氧化劑的還原性必須足夠強(qiáng),不僅要還原紅細(xì)胞的變形性,還要還原血管壁上的氧化物。所以,并不是所有的抗氧化劑都可以做到理想效果?!斑@樣的論調(diào)更是不能解釋高血壓的遺傳學(xué)傾向和人群的患病差異。有的患者血流量增加到一定程度、血管管腔狹窄、血粘稠血流阻力加大發(fā)展到腦中風(fēng)也沒有出現(xiàn)高血壓又該如何解釋“———有遺傳傾向的家族可以解釋為血管天生狹窄,所以向高血壓進(jìn)發(fā)的路程比其他人短,所以這些人可能在30出頭就可能得高血壓;而且一旦用降壓藥把血壓降到理想的平均血壓,如80/120,反而可能會(huì)感覺不舒服。關(guān)于腦中風(fēng)卻保持血壓正常的情況可能會(huì)這樣:首先,大腦有一個(gè)或若干個(gè)組織/器官探測(cè)目前的血量是否能滿足自身的能量需求(即供氧量是否足夠),根據(jù)它(們)探測(cè)到的結(jié)果,決定是否增加心輸出量。即便中風(fēng),如果該器官?zèng)]有被阻塞、并能夠得到足夠的能量物質(zhì),血壓可以保持正常。就像氣象站,盡管它探測(cè)到的數(shù)據(jù)是局部數(shù)據(jù),但用它的數(shù)據(jù)作為全局的氣象數(shù)據(jù)。即便氣象站局部和其他地區(qū)的天氣不同,整體的氣象數(shù)據(jù)仍然按氣象站數(shù)據(jù)表現(xiàn),是一個(gè)道理。1. 腦缺氧的實(shí)質(zhì)在于腦組織毛細(xì)血管長(zhǎng)期的收縮,其原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)失控。2. 血脂升高是機(jī)體的一種應(yīng)急反應(yīng),如果不了解其發(fā)生機(jī)理而盲目地以降低血脂而進(jìn)行治療,會(huì)對(duì)患者造成進(jìn)一步的損害。上述觀點(diǎn)已在我的博客里進(jìn)行了闡述的嘗試,歡迎您的光臨并請(qǐng)?zhí)釋氋F意見。我們的研究之間有些共同點(diǎn),你注意到一氧化碳對(duì)高血壓、糖尿病、睡眠(交感神經(jīng)興奮)等的影響。而我說缺氧是是這些疾病的原因。而且我說集體缺氧的主要原因是|紅細(xì)胞變形問題、毛細(xì)血管變窄、血液粘滯。缺氧是會(huì)增加機(jī)體內(nèi)源性一氧化碳的增加量的。所以,我們的研究可能會(huì)殊途同歸。至于你在這里留言:“腦缺氧的實(shí)質(zhì)在于腦組織毛細(xì)血管長(zhǎng)期的收縮,其原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)失控”,我認(rèn)為:據(jù)我所知,當(dāng)某個(gè)器官的活動(dòng)增加時(shí)產(chǎn)生的反饋信號(hào)和交感神經(jīng)信號(hào)向沖突的時(shí)候,器官的活動(dòng)增加信號(hào)優(yōu)先。這也是為什么運(yùn)動(dòng)量增加的時(shí)候,交感神經(jīng)會(huì)興奮,其他組織的血管收縮,但是肌肉組織的血管會(huì)擴(kuò)張、并得到較多的血液的原因。同樣,大腦只要愿意活動(dòng),也能夠在交感神經(jīng)興奮的情況下,擴(kuò)張自己的微循環(huán),并獲得較多的血液。你還是忽略了紅細(xì)胞變形性的生理作用、血管黏附物增加會(huì)導(dǎo)致血管管徑變小、血液粘滯不利于血液流動(dòng)等基本因素。這些因素是不顯眼的、是漸進(jìn)的、全身性的,所以高血壓才會(huì)成為慢性疾病、彌漫性疾病。血管緊張素的調(diào)節(jié)屬于生理調(diào)解。盡管阻斷血管緊張素的激活途徑可以降壓,但血管緊張素不應(yīng)該視為高血壓的原因。我們都知道,高血壓必然伴隨較高的心輸出量,但不能說高血壓的根源在心輸出量過高,而是要找尋是什么導(dǎo)致了心輸出量過高。同樣的情況也適用于血管緊張素(RAS系統(tǒng))系統(tǒng)。我們應(yīng)該了解是什么導(dǎo)致了RAS系統(tǒng)工作異常。RAS系統(tǒng)也是大腦調(diào)控血流的一個(gè)手段,我們不應(yīng)該孤立的看待這個(gè)問題。你也應(yīng)該清楚,一個(gè)生理途徑是連續(xù)的幾個(gè)環(huán)節(jié)共同完成的,缺一不可。而且任何發(fā)動(dòng)亢奮的環(huán)節(jié)后面,都會(huì)發(fā)生相應(yīng)的亢奮反應(yīng)。找病因?qū)嶋H上就是找到發(fā)動(dòng)亢奮的起始環(huán)節(jié)。對(duì)于高血壓的成因,除了紅細(xì)胞變形性和血液粘滯,我也強(qiáng)調(diào)血管的形狀和管徑。應(yīng)該算作外周阻力范疇。而且還應(yīng)該考慮毛細(xì)血管的分布密度。管徑狹窄除了先天因素,還有管壁黏附物增加的情況(伴隨動(dòng)脈硬化),這才是高血壓的病因。較高的心輸出量既然是大腦獲得氧氣的效率低下時(shí)的應(yīng)激反應(yīng),那么任何影響氧氣代謝的環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常,都會(huì)加速高血壓的形成。所以,我們有必要談?wù)勅粘o嬍持小按住钡闹匾?。最近我發(fā)現(xiàn),吃XXX食用膠囊達(dá)不到理想效果的人,不喜歡吃醋的人比例非常高。因?yàn)檠鯕饷撾x紅細(xì)胞是在組織液的酸性環(huán)境下完成的,所以醋是可以影響氧氣的釋放效率的。我在網(wǎng)上也查到,日本的學(xué)者也發(fā)現(xiàn),經(jīng)常吃醋可以預(yù)防高血壓。按照我的觀點(diǎn),應(yīng)該叫“延緩高血壓形成的速度”更準(zhǔn)確。我們看看醋是如何對(duì)氧氣產(chǎn)生影響的。首先,氧氣脫離紅細(xì)胞需要酸性作為動(dòng)力,而組織液酸性主要來自細(xì)胞排放的二氧化碳碳酸化。但是如果穿越毛細(xì)血管的紅細(xì)胞數(shù)量有限,那么細(xì)胞就得不到多少氧氣,也就不能排放很多二氧化碳。于是組織液的酸性就較弱,氧氣就很難脫離紅細(xì)胞。也就是說,紅細(xì)胞變形不好的時(shí)候,在毛細(xì)血管網(wǎng),會(huì)產(chǎn)生不利于氧氣釋放的惡性循環(huán)。其次,血液的酸性要弱于組織液;兩者的差額越高,越不利于氧氣在毛細(xì)血管的釋放。同時(shí),釋放氧氣的酸性條件,可能在一定范圍內(nèi),酸性越高、釋放的速度越越快。所以,如果經(jīng)常吃醋,可能會(huì)有利于保持對(duì)釋放氧氣有力的酸堿平衡平臺(tái)。我們知道,缺氧會(huì)增加自由基的產(chǎn)生;而自由基會(huì)破壞紅細(xì)胞的變形性,進(jìn)一步加劇缺氧。這是一種惡性循環(huán)。類似的情況發(fā)生在,血小板激活上。從上面的分析,我們可以推斷,醋有利于紅細(xì)胞的氧氣釋放效率,所以當(dāng)然可以降低自由基的產(chǎn)生速度,也就可以延緩紅細(xì)胞被破壞的速度,所以可以延緩高血壓的形成。孕婦在懷孕期間,喜歡拼命吃醋,顯然是一種自我保護(hù)反應(yīng)。孕婦在懷孕三個(gè)月內(nèi),就會(huì)出現(xiàn)明顯的紅細(xì)胞變形性下降現(xiàn)象。這是因?yàn)榕咛ヅc母體爭(zhēng)奪氧氣導(dǎo)致母體缺氧、自由基泛濫、自由基氧化紅細(xì)胞的結(jié)果。而吃酸性物質(zhì)有利于氧氣的交換效率,所以孕婦吃酸性物質(zhì)是自我保護(hù)反應(yīng)。但醋不能治療高血壓。那是因?yàn)榇讻]有還原性,它不能還原已經(jīng)破壞的紅細(xì)胞;也不能融化血管壁上的氧化物。所以,醋也決不能軟化血管。氧氣對(duì)生命的影響,絕不僅僅是血壓,所以應(yīng)該培養(yǎng)起經(jīng)常吃醋的習(xí)慣。
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