【正文】 球菌、葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯菌等；②病毒性肺炎：如腺病毒、流感病毒等；③支原體肺炎；④真菌性肺炎：如白色念珠菌、曲霉菌等；⑤其他病原體引起的肺炎：如立克次體、衣原體、弓形體、結(jié)核分枝桿菌等。按發(fā)病區(qū)域可分為社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎，兩種肺炎的病原體類型有差別。⑴常見病原體引起肺炎的實驗診斷與臨床特點（見表741）表741常見病原體引起肺炎的實驗診斷與臨床特點病原體易感因素痰涂片革蘭染色病原體及抗體檢查并發(fā)癥肺炎球菌上呼吸道感染后、慢性肺心病革蘭陽性雙球菌痰、胸水、血培養(yǎng)，PCR菌血癥、膿胸、心內(nèi)膜炎、心包炎、腦膜炎流感嗜血桿菌上呼吸道感染后、慢性心肺疾病多形性革蘭陰性桿菌痰、胸水、血培養(yǎng)膿胸、心內(nèi)膜炎金黃色葡萄球菌慢性疾病、流感流行、支氣管擴張革蘭陽性球菌痰、胸水、血培養(yǎng)膿胸、空洞肺炎克雷伯菌糖尿病、酗酒、醫(yī)院獲得性粗大、有莢膜的革蘭陰性桿菌痰、胸水、血培養(yǎng)膿胸、空洞大腸桿菌醫(yī)院獲得性多見革蘭陰性桿菌痰、胸水、血培養(yǎng)膿胸綠膿桿菌醫(yī)院獲得性、囊性纖維化革蘭陰性桿菌痰、血培養(yǎng)膿胸厭氧菌吸入、口腔及牙齒不衛(wèi)生混雜菌胸水培養(yǎng)、胸腔引流物培養(yǎng)壞死性肺炎、膿胸軍團菌夏秋季、接觸污染環(huán)境、社區(qū)或醫(yī)院獲得性痰涂片中少量白細胞，無細菌痰或組織直接免疫熒光試驗，血清抗體滴度，痰或組織培養(yǎng)，PCR膿胸、空洞、心內(nèi)膜炎、心包炎肺炎支原體秋、冬季痰涂片中有巨噬細胞、白細胞，無細菌血清肺炎支原體抗體測定，補體結(jié)合試驗皮疹、大皰性鼓膜炎、心包炎肺炎衣原體秋冬季對診斷無特異性血清衣原體IgM型抗體測定慢性阻塞性肺病或心功能不全易并發(fā)感染卡氏孢子蟲AIDS，應用免疫抑制劑、細胞毒藥物、惡性腫瘤對診斷無幫助痰或支氣管灌洗液銀染色或Giemsa染色可見卡氏肺孢子蟲孢子體的包囊或滋養(yǎng)體。氣胸、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫綜合征在社區(qū)獲得性肺炎中，最常見的致病菌是肺炎鏈球菌，約占分離出細菌的2/3，其他包括流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、金黃色葡萄球菌、腦膜炎奈瑟菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌、軍團菌等；最常見的病毒為流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。在醫(yī)院獲得性肺炎中，最常見的致病菌是銅綠假單胞菌（綠膿桿菌），其他包括金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌等。對醫(yī)院獲得性肺炎至少應從不同部位采血作兩次血培養(yǎng)，陽性率一般為20%左右。痰涂片革蘭染色在醫(yī)院獲得性肺炎的診斷中不敏感，也無特異性；通過痰培養(yǎng)所鑒定的一般細菌并不能證明就是下呼吸道的病原菌；分枝桿菌和一些真菌可以通過痰涂片染色和培養(yǎng)作出診斷。厭氧菌感染：患者通常表現(xiàn)為發(fā)熱、不適、體重下降等，常伴有膿臭痰的咳嗽提示厭氧菌感染。痰涂片可見大量細菌，但普通細菌培養(yǎng)卻為陰性?？瘸龅奶狄虮豢谇痪何廴?，不適于厭氧菌培養(yǎng)。經(jīng)皮肺穿刺、胸腔穿刺或帶保護刷的支氣管鏡獲得的標本才能用于厭氧菌培養(yǎng)。⑵血常規(guī)檢查：細菌性肺炎有白細胞計數(shù)與中性粒細胞增高和核左移現(xiàn)象，感染嚴重者中性粒細胞可達85%以上，并有明顯的中毒現(xiàn)象（中毒顆粒、空泡變性、D246。hle小體等）。病毒性感染、結(jié)核感染時，白細胞計數(shù)正?；蚱?，淋巴細胞比例多升高；但某些病毒感染，如引起嚴重急性呼吸綜合征（SARS）的新型冠狀病毒感染可引起淋巴細胞明顯減低。⑶血氣分析：對判斷疾病的嚴重性和決定是否需要氧療有意義。⑷胸腔積液檢查：對出現(xiàn)胸水的患者，應進行胸腔穿刺，進行胸水有關(guān)分析，包括一般性狀、化學成分、有形成分和微生物學檢查，對鑒別胸水的性質(zhì)、查明病原體有意義。二、呼吸衰竭呼吸衰竭（Respirtory failure, RF）指呼吸功能嚴重受損，肺部不能進行有效的氣體交換，通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，發(fā)生缺氧伴有或不伴有體內(nèi)二氧化碳潴留，從而引起一系列的病理生理改變和相應的臨床表現(xiàn)的一種綜合征。參與呼吸運動過程的任何一個環(huán)節(jié)異常，都可能導致呼吸衰竭。臨床上常見的病因包括呼吸道阻塞性病變（如氣管支氣管炎、痙攣、腫瘤、異物等引起的氣道阻塞）、肺組織病變（如肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征）、肺血管疾病（如肺動脈栓塞）和神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾?。ㄈ缒X血管病變、腦外傷、重癥肌無力）。㈠呼吸衰竭的分類根據(jù)動脈血液氣體分析，呼吸衰竭分為I型和II型兩類：⑴I型：只有低氧血癥，動脈血PaO2＜60mmHg（），無高碳酸血癥（PaCO2減低或正常），為換氣衰竭，見于急性呼吸窘迫綜合征（acute respiranary distress syndrome, ARDS）等。⑵II型：低氧血癥伴高碳酸血癥，動脈血PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg（ Kpa），為通氣衰竭，見于慢性阻塞性肺病等。根據(jù)呼吸衰竭發(fā)生的病程分為急性和慢性兩類。⑴急性呼吸衰竭：呼吸功能原來正常，由于突發(fā)病因而引起通氣或換氣功能嚴重障礙，短時間發(fā)生呼吸衰竭，見于ARDS、急性氣道阻塞、外傷等。若不及時搶救，可危及生命。⑵慢性呼吸衰竭：由于支氣管肺疾病引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、胸廓或神經(jīng)肌肉病變等。雖有缺氧和二氧化碳潴留，但機體可通過代償適應。㈡動脈血氣分析⑴急性呼吸衰竭：一般為PaO2＜60mmHg，但此標準并非絕對。當PaO2＜40mmHg時，提示病情極嚴重且危及生命。⑵慢性呼吸衰竭：典型改變?yōu)镻aO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，臨床上以伴有PaCO2＞50mmHg的II型呼吸衰竭常見。代償性呼吸性酸中毒時，PaCO2升高，pH≥；失代償性呼吸性酸中毒時，PaCO2升高，pH＜。患者在吸氧狀態(tài)下采血分析血氣時，PaCO2升高，PaO2可＞60mmHg。㈢電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)呼吸衰竭時，可嚴重抑制氧化代謝，使糖酵解增加，血乳酸增高，產(chǎn)生代謝性酸中毒。由于細胞能量不足，鈉泵功能障礙，出現(xiàn)高血鉀癥等。隨著病情加重，還可出現(xiàn)其他酸堿和電解質(zhì)失衡，應結(jié)合臨床、血氣分析等進行綜合分析。㈣其他血液生化改變：重癥病例可并發(fā)多臟器功能衰竭，如肝、腎功能障礙，此時血清ALT和膽紅素，血清尿素、肌酐可增高；長期低氧血癥者，血液RBC、HGB、HCT代償性增高，在危重患者中還可出現(xiàn)凝血功能障礙或繼發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），PT、APTT延長，D二聚體增高等。㈤微生物學檢測：如慢性呼吸衰竭合并感染，應根據(jù)病情，取痰或咽拭子標本進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗，找出病原菌，進行合理的抗感染治療，但應防止使用抗生素類藥物不當造成的酸堿平衡失調(diào)加重。 （江曉峰、梁紅艷）12 /