【正文】 IL10。IL指白細(xì)胞介素】三．RSV感染與支氣管粘液的分泌氣道黏液的高分泌是哮喘的另一基本病理特征，哮喘患者氣道杯狀細(xì)胞增生、肥大、分泌大量黏液、形成黏液栓，氣道黏液的過度產(chǎn)生與哮喘的發(fā)病癥狀和病死率密切相關(guān)。Cohn等以IL5Th2細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)給IL5哮喘小鼠，發(fā)現(xiàn)氣道內(nèi)并無嗜酸粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，但有大量的黏液產(chǎn)生，推測(cè)哮喘的形成可以不依賴于嗜酸粒細(xì)胞，可主要依賴于氣道黏液的分泌，在氣道黏液分泌機(jī)制的研究中，黏蛋白基因MUC5AC與“鈣激活的氯通道”gob5（人為hCLCA1）受到人們廣泛關(guān)注，其可能在上皮細(xì)胞炎癥中起作用，有研究表明gob5在抗原激發(fā)哮喘小鼠及其臨床癥狀中起關(guān)鍵作用，Hashimoto等研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)RSV感染的致敏小鼠其氣道內(nèi)可檢測(cè)到MUC5AC與gob5mRNA表達(dá)增加。四．RSV感染與小氣道痙攣小氣道的痙攣是支氣管哮喘的重要病理特征，RSV病毒感染可直接引起氣道組織的損傷，伴隨有上皮細(xì)胞的脫落，[一氧化氮(NO)是一種血管擴(kuò)張因子，也是一種炎癥調(diào)節(jié)因子。高水平的NO對(duì)氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒效應(yīng)，可引起氣道上皮細(xì)胞脫]使一些分布于氣道內(nèi)皮的刺激性受體激活，伴隨著乙酰膽堿的釋放，作用于支氣管平滑肌的M3受體，加上乙酰膽堿的釋放可反饋地封閉M2受體，引起了支氣管平滑肌的痙攣，近年來體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，RSV感染通過上調(diào)靶細(xì)胞上NK1受體的表達(dá)及密度明顯地放大了P物質(zhì)的作用（P物質(zhì)為一種神經(jīng)肽類物質(zhì)，可介導(dǎo)強(qiáng)烈的氣管收縮）。五．RSV感染誘發(fā)哮喘的免疫學(xué)機(jī)制目前認(rèn)為哮喘的本質(zhì)是多種炎性細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥，RSV感染可以誘發(fā)和哮喘特征非常相似的炎癥反應(yīng)，包括氣道淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放引起氣道梗阻的炎性介質(zhì)等。RSV感染后釋放的細(xì)胞因子和化學(xué)因子使炎性細(xì)胞向氣道遷移，并被活化中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞參與病毒感染后的炎癥反應(yīng)，釋放ILILILTFN等，但對(duì)其是否誘發(fā)氣道梗阻及喘息目前還不清楚。RSV感染的炎癥反應(yīng)與哮喘主要相似之處在于氣道中的T淋巴細(xì)胞侵潤(rùn)，哮喘氣道中的T淋巴細(xì)胞主要為CD4+淋巴細(xì)胞，Everard等在對(duì)RSV感染嬰兒支氣管肺泡灌洗液細(xì)胞分析中發(fā)現(xiàn),CD4+淋巴細(xì)胞也是RSV感染并伴有喘息患兒氣道中常見的T淋巴細(xì)胞亞群，但CD8+淋巴細(xì)胞的作用似乎更重要，T淋巴細(xì)胞是終止病毒復(fù)制的主要炎性細(xì)胞。但有證據(jù)表明，活化的淋巴細(xì)胞可能通過多種方式引起氣道梗阻，淋巴細(xì)胞反應(yīng)的程度與氣道損傷的程度成正比，T淋巴細(xì)胞釋放的前炎性細(xì)胞因子IFNY、RANTES、MIP1吸引和活化嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞，放大和延長(zhǎng)炎癥反應(yīng)，過強(qiáng)的細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)在病毒介導(dǎo)的喘息的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。另外，多項(xiàng)研究顯示，伴有喘息的RSV感染，氣道分泌物中病毒特異IgE和LTC4增多，兩者成正相關(guān)，LTC4是病毒特異性IgE與相應(yīng)細(xì)胞相互作用的結(jié)果，還有研究發(fā)現(xiàn)急性RSV毛細(xì)支氣管炎氣道分泌物及血漿中有組胺、前列腺素、類胰蛋白酶的釋放、提示病毒特異IgE與嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞相互作用及相關(guān)介質(zhì)的釋放引發(fā)和加重Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)引起氣道梗阻，但目前對(duì)RSV感染炎性介質(zhì)引起喘息的作用的認(rèn)識(shí)還有一定的局限性，組胺的釋放是復(fù)雜的，某些細(xì)菌感染也存在組胺的釋放，從RSV感染的毛細(xì)支氣管炎支氣管肺泡灌洗液中測(cè)到的低濃度的類胰蛋白酶不足以使肥大細(xì)胞脫顆粒，LTC4的量與喘息的嚴(yán)重程度并不完全相關(guān)，因而認(rèn)為個(gè)體對(duì)這些炎性介質(zhì)的敏感性不同可能是RSV引起喘息發(fā)病機(jī)制的重要因素六．RSV感染誘發(fā)哮喘的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制在氣道上皮內(nèi)有致密的神經(jīng)纖維，任何內(nèi)環(huán)境的改變都可以刺激前炎癥因子釋放，使神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放增加，而P物質(zhì)通過高親和力的P物質(zhì)受體NKl受體而發(fā)揮作用。NKI受體的表達(dá)在RSV感染時(shí)增加。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在RSV感染的小鼠氣管淋巴組織T細(xì)胞亞群中NKI受體表達(dá)也增加?？諝庵锌乖却碳の镆鹕窠?jīng)興奮時(shí)P物質(zhì)增加，從而激發(fā)一個(gè)通過NKl受體和T細(xì)胞介導(dǎo)的新的炎癥循環(huán)。RSV感染后神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用，引起長(zhǎng)期的異常調(diào)節(jié)并產(chǎn)生氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性。同時(shí)RSV感染可增加神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體的表達(dá)。神經(jīng)生長(zhǎng)因子釋放增加可長(zhǎng)期或暫時(shí)引起感覺神經(jīng)在氣道周圍分布的改變和感覺神經(jīng)反應(yīng)性的改變，促進(jìn)RSV感染后的炎癥反應(yīng)。RSV感染引起嬰兒小氣道炎癥和阻塞，導(dǎo)致咳嗽和喘息，增加哮喘患病的危險(xiǎn)，然而并非所有2歲前感染過RSV的嬰兒都會(huì)發(fā)展到哮喘，提示可能有其他因素如遺傳因素參與等。在西方國(guó)家，衛(wèi)生條件的提高反而導(dǎo)致了過敏性疾病和兒童哮喘的高發(fā)生率，因而提出了衛(wèi)生假說。此假說認(rèn)為對(duì)環(huán)境微生物的低暴露率，會(huì)增加免疫系統(tǒng)的過敏反應(yīng)，在接觸多種病原體后會(huì)導(dǎo)致Thl細(xì)胞因子的產(chǎn)生，從而對(duì)過敏性哮喘產(chǎn)生保護(hù)力。然而并不是所有的病例都是如此，RSV感染后兒童哮喘發(fā)病率增加即與此假說不符。因?yàn)镽SV入侵機(jī)體后，既是感染原，又是過敏原，不僅可以誘發(fā)氣道的非特異性炎癥，還可引起氣道變應(yīng)性炎癥，刺激機(jī)體不斷產(chǎn)生特異性IgE，構(gòu)成I型變態(tài)反應(yīng)，參與氣道炎性介質(zhì)的釋放，增加炎性細(xì)胞的趨化性，雙重炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性產(chǎn)生。所以RSV感染不但不會(huì)抑制，反而會(huì)增加兒童哮喘的發(fā)病幾率。歡迎您的光臨，！希望您提出您寶貴的意見，你的意見是我進(jìn)步的動(dòng)力。贈(zèng)語； 如果我們做與不做都會(huì)有人笑，如果做不好與做得好還會(huì)有人笑，那么我們索性就做得更好，來給人笑吧！ 現(xiàn)在你不玩命的學(xué)，以后命玩你。我不知道年少輕狂，我只知道勝者為王。不要做金錢、權(quán)利的奴隸；應(yīng)學(xué)會(huì)做“金錢、權(quán)利”的主人。什么時(shí)候離光明最近？那就是你覺得黑暗太黑的時(shí)候。最值得欣賞的風(fēng)景，是自己奮斗的足跡。壓力不是有人比你努力，而是那些比你牛幾倍的人依然比你努力。學(xué)習(xí)資