【正文】 IL10。IL指白細胞介素】三．RSV感染與支氣管粘液的分泌氣道黏液的高分泌是哮喘的另一基本病理特征，哮喘患者氣道杯狀細胞增生、肥大、分泌大量黏液、形成黏液栓，氣道黏液的過度產生與哮喘的發(fā)病癥狀和病死率密切相關。Cohn等以IL5Th2細胞轉導給IL5哮喘小鼠，發(fā)現氣道內并無嗜酸粒細胞的浸潤，但有大量的黏液產生，推測哮喘的形成可以不依賴于嗜酸粒細胞，可主要依賴于氣道黏液的分泌，在氣道黏液分泌機制的研究中，黏蛋白基因MUC5AC與“鈣激活的氯通道”gob5（人為hCLCA1）受到人們廣泛關注，其可能在上皮細胞炎癥中起作用，有研究表明gob5在抗原激發(fā)哮喘小鼠及其臨床癥狀中起關鍵作用，Hashimoto等研究發(fā)現，經RSV感染的致敏小鼠其氣道內可檢測到MUC5AC與gob5mRNA表達增加。四．RSV感染與小氣道痙攣小氣道的痙攣是支氣管哮喘的重要病理特征，RSV病毒感染可直接引起氣道組織的損傷，伴隨有上皮細胞的脫落，[一氧化氮(NO)是一種血管擴張因子，也是一種炎癥調節(jié)因子。高水平的NO對氣道上皮細胞產生細胞毒效應，可引起氣道上皮細胞脫]使一些分布于氣道內皮的刺激性受體激活，伴隨著乙酰膽堿的釋放，作用于支氣管平滑肌的M3受體，加上乙酰膽堿的釋放可反饋地封閉M2受體，引起了支氣管平滑肌的痙攣，近年來體外實驗發(fā)現，RSV感染通過上調靶細胞上NK1受體的表達及密度明顯地放大了P物質的作用（P物質為一種神經肽類物質，可介導強烈的氣管收縮）。五．RSV感染誘發(fā)哮喘的免疫學機制目前認為哮喘的本質是多種炎性細胞參與的慢性氣道炎癥，RSV感染可以誘發(fā)和哮喘特征非常相似的炎癥反應，包括氣道淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，釋放引起氣道梗阻的炎性介質等。RSV感染后釋放的細胞因子和化學因子使炎性細胞向氣道遷移，并被活化中性粒細胞和巨噬細胞參與病毒感染后的炎癥反應，釋放ILILILTFN等，但對其是否誘發(fā)氣道梗阻及喘息目前還不清楚。RSV感染的炎癥反應與哮喘主要相似之處在于氣道中的T淋巴細胞侵潤，哮喘氣道中的T淋巴細胞主要為CD4+淋巴細胞，Everard等在對RSV感染嬰兒支氣管肺泡灌洗液細胞分析中發(fā)現,CD4+淋巴細胞也是RSV感染并伴有喘息患兒氣道中常見的T淋巴細胞亞群，但CD8+淋巴細胞的作用似乎更重要，T淋巴細胞是終止病毒復制的主要炎性細胞。但有證據表明，活化的淋巴細胞可能通過多種方式引起氣道梗阻，淋巴細胞反應的程度與氣道損傷的程度成正比，T淋巴細胞釋放的前炎性細胞因子IFNY、RANTES、MIP1吸引和活化嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和肥大細胞，放大和延長炎癥反應，過強的細胞介導免疫反應在病毒介導的喘息的發(fā)病機制中起重要作用。另外，多項研究顯示，伴有喘息的RSV感染，氣道分泌物中病毒特異IgE和LTC4增多，兩者成正相關，LTC4是病毒特異性IgE與相應細胞相互作用的結果，還有研究發(fā)現急性RSV毛細支氣管炎氣道分泌物及血漿中有組胺、前列腺素、類胰蛋白酶的釋放、提示病毒特異IgE與嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和肥大細胞相互作用及相關介質的釋放引發(fā)和加重Ⅰ型變態(tài)反應引起氣道梗阻，但目前對RSV感染炎性介質引起喘息的作用的認識還有一定的局限性，組胺的釋放是復雜的，某些細菌感染也存在組胺的釋放，從RSV感染的毛細支氣管炎支氣管肺泡灌洗液中測到的低濃度的類胰蛋白酶不足以使肥大細胞脫顆粒，LTC4的量與喘息的嚴重程度并不完全相關，因而認為個體對這些炎性介質的敏感性不同可能是RSV引起喘息發(fā)病機制的重要因素六．RSV感染誘發(fā)哮喘的神經調控機制在氣道上皮內有致密的神經纖維，任何內環(huán)境的改變都可以刺激前炎癥因子釋放，使神經肽P物質的釋放增加，而P物質通過高親和力的P物質受體NKl受體而發(fā)揮作用。NKI受體的表達在RSV感染時增加。有實驗發(fā)現，在RSV感染的小鼠氣管淋巴組織T細胞亞群中NKI受體表達也增加。空氣中抗原等刺激物引起神經興奮時P物質增加，從而激發(fā)一個通過NKl受體和T細胞介導的新的炎癥循環(huán)。RSV感染后神經系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用，引起長期的異常調節(jié)并產生氣道炎癥和氣道高反應性。同時RSV感染可增加神經生長因子和神經營養(yǎng)因子受體的表達。神經生長因子釋放增加可長期或暫時引起感覺神經在氣道周圍分布的改變和感覺神經反應性的改變，促進RSV感染后的炎癥反應。RSV感染引起嬰兒小氣道炎癥和阻塞，導致咳嗽和喘息，增加哮喘患病的危險，然而并非所有2歲前感染過RSV的嬰兒都會發(fā)展到哮喘，提示可能有其他因素如遺傳因素參與等。在西方國家，衛(wèi)生條件的提高反而導致了過敏性疾病和兒童哮喘的高發(fā)生率，因而提出了衛(wèi)生假說。此假說認為對環(huán)境微生物的低暴露率，會增加免疫系統(tǒng)的過敏反應，在接觸多種病原體后會導致Thl細胞因子的產生，從而對過敏性哮喘產生保護力。然而并不是所有的病例都是如此，RSV感染后兒童哮喘發(fā)病率增加即與此假說不符。因為RSV入侵機體后，既是感染原，又是過敏原，不僅可以誘發(fā)氣道的非特異性炎癥，還可引起氣道變應性炎癥，刺激機體不斷產生特異性IgE，構成I型變態(tài)反應，參與氣道炎性介質的釋放，增加炎性細胞的趨化性，雙重炎癥導致氣道高反應性產生。所以RSV感染不但不會抑制，反而會增加兒童哮喘的發(fā)病幾率。歡迎您的光臨，！希望您提出您寶貴的意見，你的意見是我進步的動力。贈語； 如果我們做與不做都會有人笑，如果做不好與做得好還會有人笑，那么我們索性就做得更好，來給人笑吧！ 現在你不玩命的學，以后命玩你。我不知道年少輕狂，我只知道勝者為王。不要做金錢、權利的奴隸；應學會做“金錢、權利”的主人。什么時候離光明最近？那就是你覺得黑暗太黑的時候。最值得欣賞的風景，是自己奮斗的足跡。壓力不是有人比你努力，而是那些比你牛幾倍的人依然比你努力。學習資