【正文】 ？ ：MODS早期主要以嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥感染、大面積燒傷等原發(fā)病為主要表現(xiàn)。 。①全身炎癥反應(yīng)：表現(xiàn)形式有SIRS、膿毒癥、重癥膿毒癥、膿毒癥性休克；②全身持續(xù)高代謝：高耗氧、通氣量增加，耗能途徑異常，以分解蛋白為主，對外源性營養(yǎng)反應(yīng)差；③高動力循環(huán)狀態(tài)：表現(xiàn)高心輸出量、低外周阻力。最早受累為肺臟，表現(xiàn)急性肺損傷和ARDS，中毒性腸麻痹也較早出現(xiàn)，當(dāng)腸粘膜受損，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍表現(xiàn)嘔血、黑便，逐漸可出現(xiàn)肝功能障礙，腎功能衰竭，當(dāng)出現(xiàn)心血管系統(tǒng)或血液系統(tǒng)衰竭時通常為MODS的終末期。33. 膿毒癥、重癥膿毒癥及膿毒癥性休克的定義？ 膿毒癥：感染引起的全身炎癥反應(yīng)，證實有細(xì)菌存在或高度可疑感染病灶。 重癥膿毒癥；膿毒血癥伴有器官功能障礙、組織灌注不足和低血壓膿毒癥性休：指重癥膿毒血癥患者給予足量液體復(fù)蘇后仍無法糾正的持續(xù)低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)（包括乳酸酸中毒、少尿和急性意識狀態(tài)改變）和器官功能障礙。34. 多器官功能衰竭的治療措施？一、.加強危重患者的管理和監(jiān)護：認(rèn)識危重病患者的發(fā)展規(guī)律，及早進(jìn)行干預(yù)，加強心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理各種異常監(jiān)測指標(biāo)。二、清除壞死組織和感染灶，控制膿毒血癥。三、早期進(jìn)行器官功能支持和保護。：維持有效循環(huán)血量；維持理想血壓；保持心臟泵功能。：改善氧和功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留，保護器官功能。：及時充分糾正低血容量，充分補足血容量后可應(yīng)用袢利尿劑，必要時性血液凈化治療。 ：四、營養(yǎng)和代謝支持。五、合理應(yīng)用抗生素。六、調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻斷SIRS的反應(yīng)：。七、糾正胰島素抵抗，強化胰島素治療。八、連續(xù)性血液凈化技術(shù)的應(yīng)用。？ 、監(jiān)測生命體征、建立靜脈通路、動態(tài)檢查心電圖。 ：嗎啡 35mg靜推或510mg皮下注射；哌替啶 50100mg肌注等。：硝酸酯類藥物應(yīng)用；阿司匹林；β—受體阻斷劑；ACEI；鈣離子拮抗劑；其他藥物，如鎂劑、低分子肝素鈉、機化液。4 、再灌注治療：①溶栓治療：僅限ST段抬高的MI，發(fā)病6小時內(nèi)獲益大，12小時后仍有益處。②PCI治療：發(fā)病12小時以內(nèi)患者，有溶栓禁忌可急診行PCI。③冠狀動脈搭橋。并發(fā)癥處理：消除心律失常；糾正休克；控制心力衰竭。？：吸氧、休息，監(jiān)察生命體征：硝酸酯類藥物應(yīng)用；β—受體阻斷劑；ACEI；鈣離子拮抗劑；他汀類藥物； ：阿司匹林；二磷酸腺苷抑制劑（ADP）；血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑；低分子肝素鈉 ：ST段抬高的AMI或新發(fā)生左束支傳導(dǎo)阻滯的ACS，無禁忌癥首選靜脈溶栓治療。介入治療：ST段抬高的AMI急診行PTCA或支架植入術(shù)優(yōu)于溶栓治療。非ST段抬高的AMI首選藥物治療，中高危患者在應(yīng)用（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑后積極行介入治療。：對不穩(wěn)定性心絞痛伴左室功能減退（EF小于40%），三支冠脈病變和左主干病變者。？ 1. 各種可能導(dǎo)致室顫的室性早搏和室顫者可利多卡因 50100mg靜推，必要時5min重復(fù)至早搏消失（總量不超過300mg），然后14mg/h靜脈泵入維持治療。病情穩(wěn)定4872小時后，口服美西律450—600mg/d口服。 ——。 ，可用：普羅帕酮35—70mg靜推；維拉帕米5—10mg靜推。 。 ；對二度Ⅱ型或高度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯可安裝臨時起搏器。38. AMI應(yīng)用硝酸酯類藥物注意事項包括？。，或心率小于50次/分，者不宜使用。，用藥時間較長者，應(yīng)停用一段時間在使用以改善對藥物的耐受。 39. β—受體阻斷劑用藥注意事項？ 。 、重度的左心功能不全。 。 。 。 。 1 有助于維持腸道的機械、生物、免疫屏障功能，防止細(xì)菌移位，減少減染發(fā)生率。2 能夠增加靜脈血流，改善腸道循環(huán)，防止粘膜萎縮。3 有助于腸道細(xì)胞正常分泌IgA，并刺激胃酸及蛋白酶分泌，保證腸道免疫及化學(xué)屏障作用。4 刺激消化液分泌，胃腸激素分泌，促進(jìn)膽囊收縮，促進(jìn)胃腸道運動，減少了膽道并發(fā)癥的發(fā)生。5 在同樣熱量和氮量的情況下， 腸內(nèi)營養(yǎng)病人的體重增長和氮潴留均優(yōu)于腸外營養(yǎng)。？ 、食道梗塞、幽門梗阻、腸梗阻等；2腸道吸收功能障礙如短腸綜合征、小腸性疾病（多發(fā)腸瘺、免疫系統(tǒng)性疾病、腸缺血）、重癥急性胰腺炎、復(fù)雜的胃腸手術(shù)后（尤其當(dāng)伴有并發(fā)癥時）、放射性腸炎、嚴(yán)重腹瀉、嘔吐大于7天。 3 特殊情況如急性腎功能衰竭、肝功能衰竭、心力衰竭、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等。4 高分解代謝狀態(tài)大面積燒傷、嚴(yán)重復(fù)合傷、感染。？1 經(jīng)口攝食不足或禁忌（不能經(jīng)口攝食、能吃但入量不足、經(jīng)口攝食禁忌）；2 胃腸道疾病（胃腸道瘺，炎性腸道疾病，短腸綜合征，結(jié)腸手術(shù)與診斷準(zhǔn)備等）；3胃腸道外疾病 、腫瘤化療/ 放療的輔助，術(shù)前/ 術(shù)后營養(yǎng)支持，燒傷/創(chuàng)傷，心、肝、 腎功能衰竭，腸外營養(yǎng)的補充或過渡等。、實用撤機標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測指標(biāo)：1 呼吸頻率 25～30次/分，2 氧合指數(shù)200，3 淺快指數(shù) 85，4 潮氣量 5ml/kg，5 PaOPaCOPH值基本正常呼吸機參數(shù)指標(biāo)：6 吸入氧濃度（FiO2） 35%～40%，7 指令通氣（MV）3～5次/分；8 壓力支持水平(PSV)5～8cmH2O。？①原發(fā)病需激素；②感染中毒休克并發(fā)DIC，已經(jīng)抗感染③并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全；45. 肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)？患者在應(yīng)用肝素后510 d或在使用肝素治療過程中出現(xiàn)血小板計數(shù)下降至50x 10*9/L以下，或血小板計數(shù)下降至患者原血小板計數(shù)基數(shù)的50%以下，除其他原因引起的血小板減少癥，停用肝素后血小板計數(shù)恢復(fù)正常 ，同時PF4一肝素抗體陽性。？適應(yīng)癥：對心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血心力衰竭效果較好。尤其伴有房顫者，如瓣膜?。ǔ龂?yán)重二尖瓣狹窄外）；先天性心臟病；高血壓性心臟病所引起的心力衰竭。禁忌癥：肥厚型心肌病、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥或重度房室傳導(dǎo)阻滯；對于高排血量心衰效果欠佳。如甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、腳氣病、動靜脈瘺的心力衰竭。主要治療去除病因。肺心病導(dǎo)致的右心衰，伴低氧血癥，效果不好且易中毒，應(yīng)慎用。對心肌外機械因素所引起的心力衰竭，如二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎，療效很差，甚至無效。47. 洋地黃藥物中毒易發(fā)因素及臨床表現(xiàn)？中毒因素：低鉀是常見的引起中毒的原因；腎功能不全以及其他藥物影響；心臟常用藥 胺碘酮、異博定及阿匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而致中毒。臨床表現(xiàn)： ：各種心律失常，室早二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房早，房顫及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒С０橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。胃腸道： 惡心、嘔吐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：黃視、綠視等少見。？ ，推薦短期皮下低分子肝素或靜脈滴注肝素。 。 3. 急性非大塊肺栓塞，首選低分子肝素。 4. 急性非大塊肺栓塞，推薦低分子肝素或肝素治療療程4天。 5. 低分子肝素治療非大塊肺栓塞不推薦常規(guī)監(jiān)測抗Xa. 。？ 定義：指具有睡眠覺醒周期，喪失自我及環(huán)境意識，但保留部分及全部下丘腦腦干自主功能一種臨床狀態(tài)。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：，不能與他人交流。，不能發(fā)生持續(xù)、可重復(fù)、有目的或自發(fā)行為反應(yīng)。4. 具有睡眠覺醒周期的間斷覺醒狀態(tài)。5. 下丘腦腦干自主功能保留充分，足以保障在醫(yī)療和護理下生存。（瞳孔對光反射、頭眼反射、角膜反射、前庭眼反射、嘔吐反射）和脊髓反射。？。，重建機體免疫內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。，清除水分和炎癥介質(zhì)。 。DIC最主要的病理特征主要的原因是由于各種因素引起血管內(nèi)皮損傷和組織損傷，分別啟動了內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑，從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變： 1．血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活凝血因子Ⅻ, 啟動內(nèi)源性凝血途徑 2. 組織損傷，組織因子釋放，啟動外源性凝血途徑 3. 血細(xì)胞大量破壞，釋放促凝物質(zhì) 4. 外源性促凝物質(zhì)入血 5. 蛋白C缺乏或活性下降 6. 纖溶活性改變什么是多發(fā)傷、復(fù)合傷多發(fā)傷 指同一致病因素（常為機械性致傷因子）所造成的2處或2處以上簡明損傷定級標(biāo)準(zhǔn)解剖部位的同時或相繼損傷。其必須與復(fù)合傷區(qū)分，后者指2處或2處以上致病因子同時或相繼作用于機體所造成的損傷（可以只有一處部位受傷，也可有多處部位受傷）。