09-6藥學(xué)導(dǎo)論作業(yè)平臺(tái)-1doc-資料下載頁(yè)
2025-07-15 04:12本頁(yè)面
【正文】 痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，必須同時(shí)應(yīng)用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴(kuò)散和原有病情惡化。 抗炎作用機(jī)制：GCS擴(kuò)散進(jìn)入胞漿內(nèi)，并與GR—Hsp結(jié)合。同時(shí)Hsp被分離。GCS和GR復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，與靶基因啟動(dòng)子序列的GRE結(jié)，增加抗炎細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄，與nGRE結(jié)合。抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄，而產(chǎn)生抗炎作用?！ ?） 誘導(dǎo)抗炎因子的合成?！ 。?） 誘導(dǎo)脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成?！ 。?） 誘導(dǎo)ACE合成，促進(jìn)緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成?！ 。?） 誘導(dǎo)炎癥蛋白質(zhì)的合成。而抑制白細(xì)胞炎癥蛋白酶的生成?！ 。?） 誘導(dǎo)IL10的合成，而抑制Mφ分泌IL1，IL2，IL8，TNF等致因子?！ ?）抑制炎性因子的合成?！ 。?）抑制ILs（IL1，IL3，IL2，IL5，IL6，IL8）?！ 。?） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成?！ 。?） 基因轉(zhuǎn)錄水平上抑制ELAM1和ICAM1等粘附分子的表達(dá)?！ ?） 誘導(dǎo)炎性細(xì)胞的凋亡?！ ?） 收縮血管并抑制蛋白水解酶的釋放?！ ?） 抑制單核細(xì)胞、中性白細(xì)胞和MΦ向炎癥部們的募集和吞噬功能?！ ∶庖咭种谱饔茫篏CS抑制MΦ對(duì)抗原的吞噬和處理；促進(jìn)淋巴細(xì)胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環(huán)中淋巴細(xì)胞數(shù)量；小劑量時(shí)主要抑制細(xì)胞免疫；大劑量時(shí)抑制漿細(xì)胞和抗體生成而抑制體液免疫功能?！ ?抗休克作用： 1) GCS可直接擴(kuò)張痙攣狀態(tài)的血管，又能降低血管對(duì)CA類的敏感性，而改善微循環(huán)，改善或糾正休克?！ ?) 穩(wěn)定溶酶體膜而減少M(fèi)DF的生成，加強(qiáng)心肌收縮力。 3) 抗毒作用，GCS本身為應(yīng)激激素，可大大提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受能力，而保護(hù)機(jī)體渡過危險(xiǎn)期而贏得搶救時(shí)間。但對(duì)細(xì)菌外毒素?zé)o效?！ ?） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，降低其對(duì)致熱原的敏感性，又能穩(wěn)定溶酶體膜而減少內(nèi)熱原的釋放，而對(duì)嚴(yán)重感染，如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用。 其它作用 1） 與造血系統(tǒng)：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細(xì)胞、Hb、血小板增多，能使中性白細(xì)胞數(shù)量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜堿性細(xì)胞減少。對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)者?？墒沽馨徒M織萎縮。減少淋巴細(xì)胞數(shù)。但對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能減退者。則促進(jìn)淋巴組織增生而增加淋巴細(xì)胞數(shù)?！ ?）CNS: GCS興奮CNS。出現(xiàn)興奮、激動(dòng)、失眠、欣快等，可誘發(fā)精神病和癲癇?！ ?） 消化系統(tǒng)：GCS促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發(fā)或加重潰瘍病。6. WHO提出2000年全球衛(wèi)生和健康十大目標(biāo)，其中之一為“人人享有基本藥物”。談?wù)勀銓?duì)中國(guó)實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)的認(rèn)識(shí)和理解。一， 要整合醫(yī)藥市場(chǎng)，將一些資質(zhì)不夠的藥品生產(chǎn)廠家剔除，保證藥品的真實(shí)有效。二， 建立基礎(chǔ)藥物目錄，將療效明確，不良反應(yīng)小的藥作為國(guó)民基本用藥，政府出錢補(bǔ)貼。將一般的病情用藥藥費(fèi)控制在每個(gè)城市最底生活標(biāo)準(zhǔn)的百分之六以內(nèi)。三， 進(jìn)行梯度醫(yī)療收費(fèi)?；A(chǔ)藥物列入醫(yī)保，需用藥物7. 我國(guó)藥學(xué)事業(yè)與世界先進(jìn)水平的差距，分析原因。一是基礎(chǔ)科學(xué)方面，尤其是分子生物學(xué)、醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究上存在的差距。創(chuàng)新藥物研究取決于對(duì)疾病機(jī)制、先導(dǎo)化合物的發(fā)現(xiàn)等最新科學(xué)和技術(shù)的研究應(yīng)用水平。近年來，我國(guó)在創(chuàng)新藥物、生物技術(shù)藥物上有了一些突破，但由于經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家加大了新藥研發(fā)的投入，水平提高的更快，差距并未縮小。二是在科技人才方面，據(jù)1995年，國(guó)家科技部資料表明，我國(guó)從事藥學(xué)研究的人員僅一萬余人，分散在藥學(xué)科研機(jī)構(gòu)、高等院校和制藥企業(yè)，其中不少科技人員還承擔(dān)著繁忙的教學(xué)、生產(chǎn)等任務(wù)。而居世界化學(xué)工業(yè)年鑒統(tǒng)計(jì)，美國(guó)專職從事藥學(xué)研究的人員有35000余人，大部分集中在制藥企業(yè)。由于在數(shù)量與質(zhì)量的巨大差距制約了我國(guó)藥學(xué)科學(xué)的發(fā)展。三是在藥學(xué)科技經(jīng)費(fèi)上與發(fā)達(dá)國(guó)家存在的差距更大。16 / 1
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