糖尿病知識講座-資料下載頁
2025-06-25 15:46本頁面
【正文】 化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。氧化應激成為糖尿病發(fā)病的核心β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。R可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。 文興衛(wèi)生所 2016年7月04日 WORD格式整理
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1