糖尿病知識(shí)講座-資料下載頁(yè)
2025-06-25 15:46本頁(yè)面
【正文】 化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開(kāi)始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。R可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過(guò)影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 文興衛(wèi)生所 2016年7月04日 WORD格式整理
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