糖尿病知識講座-閱讀頁
2025-07-10 15:46本頁面
【正文】 病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 其他研究結(jié)果青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。2型糖尿病發(fā)病機(jī)制：大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。R可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。 文興衛(wèi)生所 2016年7月04日 WORD格式整理
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