浙大遠程病理生理學(甲)練習題_答案-資料下載頁
2025-06-24 06:34本頁面
【正文】 認識、感覺、運動、行為和生物調節(jié)功能的異常。 C型肝性腦病指由肝硬化伴門脈高壓或門體分流引起的肝性腦病，可分為3個亞型： ①短暫性肝性腦?。汉芏虝r間的譫妄發(fā)作。②持續(xù)性肝性腦?。撼掷m(xù)出現影響社會交往和工作的認知障礙。③微小型肝性腦?。簾o明顯的臨床癥狀，如仔細觀察，可發(fā)現患者日常生活方面的變化。：肝性腦病患者或門一體分流術后的動物，常可見血漿氨基酸失衡，即芳香族氨基酸(AAA)增多，支鏈氨基酸( BCAA)減少。兩者比值：BCAA/~ 3. ～。血漿氨基酸失衡使腦內產生大量的假性神經遞質，并使正常神經遞質的產生受到抑制，最終導致昏迷。氨基酸失衡學說實際上是假性神經遞質學說的補充和發(fā)展。三、問答題血氨增加機制：①氨清除不足：肝性腦病時血氨增高的主要原因是鳥氨酸循環(huán)障礙， 致氮清除不足。鳥氨酸循環(huán)有賴酶促反應、基質濃度及能量。當肝細胞嚴重受損，氨基 酸合成障礙，鳥氨酸循環(huán)所需的酶和底物缺乏，同時由于肝細胞的能量代謝障礙，使該 循環(huán)所需的ATP供應不足，引起鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成明顯減少，氨清除不足， 導致血氨增高。②氨生成增加：肝功能障礙時，氨產生增多以腸道產氨增多為主。如， 1)肝硬化時，門脈高壓，膽汁分泌減少等原因，消化道食物消化、吸收和排空均發(fā)生障 礙。殘存在腸道內的食物，使腸道細菌活躍，釋放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；殘存的 蛋 白質氨基酸增多，引起腸道產氨增加。2)肝硬化合并腎功能障礙時，血中尿素等含量升 高，使彌散入腸道的尿素增多；如合并上消化道出血，血中蛋白質經細菌分解，亦可引 起腸道產氨增加。3)肝性腦病患者出現躁動不安、震顫等肌肉活動增強，肌中腺苷酸分 解增強，使肌肉產氨增多。4)肝功能不全常合并低氧血癥或貧血，引起肺通氣過度，出 現呼吸性堿中毒，使腎小管管腔中H?減少，NH??生成減少，大量NH?彌散人血，導致血 氨增高?？傊?，血氨增加機制中以氨清除不足大于氨產生增加更具重要性。2．假性神經遞質對腦組織的致病作用：當腦干網狀結構內的假性神經遞質增多時，可取代 正常神經遞質被腎上腺素能神經元所攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后 的生理效應較正常神經遞質弱得多，因而，不足以維持腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)的喚 醒功能，大腦皮質從興奮轉入抑制狀態(tài)，從而發(fā)生昏迷。臨床證明：應用左旋多巴可明 顯改善肝性腦病患者的病情。左旋多巴進入腦內并轉變?yōu)槎喟桶泛腿ゼ啄I上腺素。當腦 干網狀結構內的正常神經遞質增多時，可與假性神經遞質競爭，使神經傳導功能恢復促 進患者的蘇醒。第十四章 腎功能衰竭一、填空題，肌酐2. 水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質血癥。二、名詞解釋：慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，也稱腎性骨病，表現骨質疏松、囊性變、軟骨病、佝僂病。其發(fā)病機制與慢腎功能衰竭時出現的高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多、1，25 (OH)?VD?形成減少及酸中毒等有關。：指急、慢性腎功能衰竭的最嚴重階段(終末期腎功能衰竭)時，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱尿毒癥。三、問答題非少尿型腎功能衰竭。急腎衰少尿機制。⑴非少尿型腎功能衰竭：腎內病變和臨床表現較輕，病程較短，預后較好，主要特點：尿量不減少，可在4001000 ml/d；尿比重低而固定，尿鈉含量低；氮質血癥。⑵急腎衰少尿機制：①腎小球因素：1)腎血流減少：因1)腎灌注壓下降：如與腎血管收縮（因交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺增多），RAAS激活，激肽和前列腺素合成減少和內皮素合成增加有關。2)腎血管內皮細胞腫脹和管腔狹窄：腎血流量進一步減少。3)腎血管內凝血：與血液流變學改變引起腎實質缺血有關，致GFR明顯↓。②腎小球病變，如急性腎小球腎炎、狼瘡腎炎等可引起濾過面積減少，導致GFR降低。腎小管因素：1)腎小管阻塞：各種管型，阻塞腎小管管腔，使原尿不易通過；同時阻塞使管腔內壓升高，有效濾過壓降低，導致GFR減少，引起少尿。2)原尿回漏：持續(xù)腎缺血和腎毒物作用，腎小管上皮細胞變性、壞死、脫落，原尿漏人周圍腎間質，直接造成尿量減少，以及因腎間質水腫，壓迫腎小管，造成囊內壓升高，使GFR減少，出現少尿。腎性高血壓和腎性貧血的發(fā)生機制。⑴腎性高血壓發(fā)生機制：①鈉、水潴留：CRF時腎臟排鈉水功能降低，鈉、水潴留，引起血容量和心排血量增多，導致血壓升高。②腎素分泌增多：慢性腎小球腎炎、腎動脈硬化癥等，常伴RAAS活性增高。AngⅡ直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮可導致鈉、水潴留，因而引起血壓升高。③腎臟降壓物質生成減少：腎單位大量破壞，使激肽、PGE,及PGA,等降壓物質減少，也是引起腎性高血壓的原因之一。⑵腎性貧血的發(fā)生機制：①促紅細胞生成素生成減少，骨髓紅細胞生成減少。②體內蓄積的毒性物質（如甲基胍）對骨髓造血功能的抑制。③毒性物質使血小板功能障礙所致的出血。④毒性物質使紅細胞破壞增加引起溶血。⑤腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白質等造血原料的吸收減少或利用障礙。 9 / 9
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