浙大遠(yuǎn)程病理生理學(xué)(甲)練習(xí)題_答案-展示頁
2025-07-03 06:34本頁面
【正文】 ↓ 注： N：正常第五章 發(fā)熱一、填空題1. 正調(diào)節(jié)介質(zhì)，負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。如氰化物中毒等。如休克、心衰等。如嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。如外呼吸障礙/疾病等。：當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質(zhì)剩菜后，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，從腸道黏膜吸收后，使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，引起高鐵血紅蛋白血癥，患者皮膚、黏膜呈現(xiàn)咖啡色，稱腸源性發(fā)紺。，減小。發(fā)生機(jī)制與生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱， ATP生成減少；腦組織內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸增多有關(guān)。③血管擴(kuò)張及血壓下降：H?增多時(shí)，外周血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低所致。②心肌收縮力降低：酸中毒時(shí)心肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低和肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca?178。慢性呼酸主要藉腎臟代償，代償能力大(極限45mmol/L)，可獲代償(輕/中度)。 呼吸性酸中毒檢查依據(jù)、代償方式和損害作用： ⑴血?dú)鈾z查依據(jù)：pH↓說明酸中毒，PaCO2原發(fā)↑說明肺通氣障礙等致呼吸性酸中毒，HCO?3(AB、SB、BB、BE)繼發(fā)性↑，AB＞SB，系通過腎代償引起。4mmol/L)。：因消化道直接丟失HCO腎小管酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥及高氯血癥等情況下， HCO3濃度降低時(shí)伴有血Cl 升高，故AG可保持在正常范圍內(nèi)，也稱高血氯性代謝性酸中毒。計(jì)算方法如下： AG=UAUC＝Na+ ( HCO3+Cl)＝140(24＋104) =12土2 mmol／L。二、名詞解釋(AG)：指血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽離子(uc)的差值，即AG＝UAUC。 第三章 酸堿平衡紊亂一、填空題，分泌H+，分泌氨。④CNS功能紊亂：腦細(xì)胞脫水甚或腦體積縮小，表現(xiàn)嗜睡、昏迷，腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，甚至死亡。②尿少、尿比重高：細(xì)胞外液滲透壓↑和體液容量↓，刺激ADH產(chǎn)生和釋放，腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收增多。④尿鈉變 化：腎外原因引起低滲性脫水時(shí)，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激話，腎小管對(duì)鈉的重吸 收增多，尿鈉濃度↓；腎失鈉引起低滲性脫水時(shí)，則尿鈉濃度↑。③尿量變化：輕度脫水尿量可不減少。三、問答題低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其發(fā)生機(jī)制：①休克：失水和細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn) 移使細(xì)胞外液量明顯減少。二、名詞解釋1. 低容量性高鈉血癥：患者失鈉少于失水，血清鈉濃度＞150 mmol/L，血漿滲透壓＞310 mOsm/l.，細(xì)胞內(nèi)液、外液均減少，也被稱為高滲性脫水。 浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院《病理生理學(xué)（甲）》課程練習(xí)題答案第二章 水電解質(zhì)代謝紊亂一、填空題腦(神經(jīng))細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝。血清鉀＜，代謝性堿中毒，酸性尿。2. 高容量性低鈉血癥：患者發(fā)生水潴留，體內(nèi)鈉總量正常或增多，血鈉降低，血清鈉濃度＜130 mmol/L，血漿滲透壓＜280 mOsm/L，體液量明顯增多，也稱為水中毒。②失水體征：組織間液明顯減少可引起患者皮膚彈性減退、眼 窩凹陷及嬰兒囟門凹陷等表現(xiàn)。因低滲胞外液抑制 ADH分泌；嚴(yán)重脫水引起少尿，因血容量明顯減少可引起ADH釋放顯著增多。低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞外液滲透壓↑和體液容量↓，可引發(fā)①渴感：細(xì)胞外液滲透壓↑和體液容量↓，刺激渴感中樞。③細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：細(xì)胞外液滲透壓↑→胞內(nèi)水分向胞外轉(zhuǎn)移。⑤脫水熱：機(jī)體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫升高，特別是嬰幼兒。2. CO2麻醉，CO2致血管擴(kuò)張?？捎醚獫{中常規(guī)可測(cè)定的陽離子Na+與常規(guī)可測(cè)定的陰離子HCO3和Cl的差值算出。目前多以AG16 mmol／L，作為判斷是否有代謝性酸中毒的界限。三、問答題糖尿病病例分析： ⑴依據(jù)如下：①該病例有糖尿病病史；②有原發(fā)HCO3減少(16mmol/L)；③pH過低(),似屬代謝性酸中毒；④PaCO2略降(34mmHg /),但仍在肺代償限度范圍內(nèi)［代償限度:HCO3降1mmol/L≌，最大極限為10mmHg()],故為單純性代謝性酸中毒；⑤AG=Na+(HCO3+C1)=140(16+104)=20mmol/L,超出正常范圍(12177。⑵診斷：?jiǎn)渭冃訟G增高型(血氯正常性)代謝性酸中毒。⑵代償方式：急性呼酸代償主要靠胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)來緩沖,代償能力差(代償極限30mmol/L)，多為失代償。⑶對(duì)心血管系統(tǒng)損害：①室性心律失常：嚴(yán)重產(chǎn)生致死性室性心律失常，與血鉀升高相關(guān)。受到影響，致心肌收縮性減弱。⑷對(duì)CNS功能損害：酸中毒時(shí)，CNS功能被抑制，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、昏睡甚至昏迷。第四章 缺氧一、填空題，2,3DPG增多。二、名詞解釋：外環(huán)境氧分壓過低或外呼吸功能障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特 征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。三、問答題四種類型缺氧的原因和血氧的變化特點(diǎn)比較如下：原因比較：低張性缺氧：由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動(dòng)脈,以致動(dòng)脈血氧含量減少,氧分壓降低,供給組織的氧不足而引起的缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量或性質(zhì)改變、以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織
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