【正文】 幅度增大，變?yōu)樯疃暮粑?。論述題：1 試從正負兩方面敘述動脈血中CO2分壓升高，O2分壓降低對呼吸的影響及其機制。CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的化學因素，在血液中保持一定的濃度，可以維持呼吸中樞的正常興奮性。在一定范圍內(nèi)，動脈血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通氣量增加。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。（一）刺激中樞化學感受器 中樞化學感受器對腦脊液中的H+敏感，而CO2卻很容易通過。當血液中PCO2升高時，CO2通過血腦屏障進入腦脊液，與H2O結(jié)合成H2CO3，隨即解離出H+以刺激中樞化學感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞興奮，而增強呼吸運動。（二）刺激外周化學感受器 血液中PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，興奮經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入到延髓，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。在CO2對呼吸調(diào)節(jié)的上述兩種途徑中，中樞化學感受器的興奮途徑是主要的。但是，當吸入氣中的CO2濃度大于7%時，可引起呼吸中樞麻痹，使呼吸抑制。吸入氣中PO2下降可以反射性的引起呼吸加深加快。低O2對呼吸中樞的直接作用為抑制，缺O(jiān)2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器來實現(xiàn)的。，來自外周化學感受器的傳入沖動，在一定程度上可以對抗低O2對中樞的直接抑制作用，促進呼吸中樞興奮，反射性的是呼吸增強。動脈血PO2降低通過刺激外周化學感受器而興奮呼吸的這種作用，對于正常呼吸的調(diào)節(jié)意義不大，但是在某些特殊情況下，卻是機體的一種重要的保護機制，可防止呼吸中樞因缺乏興奮來源而呼吸停止。例如，在嚴重肺氣腫、肺心病患者，長期的肺換氣障礙導致低O2和CO2滯留，中樞化學感受器對CO2的敏感性降低。此時，將主要依靠低O2刺激外周化學感受器的途徑增強肺通氣量，以補償肺部的氣體交換不足。但是，在機體嚴重缺O(jiān)2時，由于外周化學感受器的興奮作用不足以克服缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接抑制作用，則將發(fā)生呼吸漸弱，甚至呼吸停止。2 何謂氧解離曲線？ 試分析氧解離曲線的特點及其生理意義？氧解離曲線是表示Hb氧飽和度與PCO2關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。（一） 氧解離曲線上段 曲線較平坦，表明這段期間PO2的變化較大，而對Hb氧飽和度影響不大。，Hb氧飽和度仍能保持90%以上，血液仍有較高的載氧能力，從肺部攜帶足夠量的氧氣到組織，不致發(fā)生明顯的低氧血癥，顯示該段對吸入氣的PO2變化有緩沖功能。（二） 氧解離曲線中段 該段曲線較陡，是HbO2釋放O2的部分，在此段，PO2稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而能釋放較多的O2滿足機體在安靜狀態(tài)或輕微活動時對O2的需求。（三） 氧解離曲線的下段 相當于PO2 ，此段曲線為最陡的一段。表明O2大量釋放出來，此時，O2的利用系數(shù)可提高到75%，為安靜時的3倍，以滿足組織活動增強時對O2的需要。因此，該段曲線也代表了機體對O2的儲備。第八章 尿的生成和排出問答題1 簡述腎臟有哪些功能。腎臟就由泌尿和分泌生物活性物質(zhì)兩方面的功能。（一）腎臟的泌尿機能對于維持機體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對恒定，有極為重要的生理意義。（二）腎臟分泌的生物活性物質(zhì)主要有四種，即腎素、促紅細胞生成素、。它們分別與血壓、血容量和血鉀、血鈉的調(diào)節(jié)，紅細胞生成的調(diào)節(jié)，鈣磷代謝的調(diào)節(jié)等有密切關(guān)系。2 機體的排泄途徑有哪些？為什么說腎臟是最重要的排泄器官？人體的排泄器官有腎、肺、皮膚和消化器官等。腎排出水即溶于水的代謝中產(chǎn)物、無機鹽和毒物等；肺呼出二氧化碳和少量水份；皮膚排出水、氯化鈉、尿素和尿酸等；消化管可經(jīng)唾液排出碘、鉛，經(jīng)肝臟隨膽汁排出膽色素，經(jīng)大腸隨糞便排出鈣、磷、鐵等。各種排泄器官中，腎的排泄禮物不僅種類多，數(shù)量大，并且質(zhì)和量經(jīng)常隨著機體內(nèi)環(huán)境的變化而改變；同時還參與體內(nèi)水、鹽代謝和酸堿平衡的調(diào)節(jié)。因此，腎是重要的排泄器官。2 簡述腎臟血液循環(huán)的特點及其意義。（一）腎皮質(zhì)血供豐富 %左右，但正常成人安靜時兩腎的總血流量約1200ml/min，相當于心輸出量的1/51/4。腎血流在腎內(nèi)并不是平均分配的，其中94%分布在腎皮質(zhì)層，5%~6%分布雜外髓，流至內(nèi)髓不足1%。通常所說的腎血流量主要是指腎皮質(zhì)的血流量。腎血流量比任何器官都多，并不是腎臟本身代謝的需要，而是用于腎臟的泌尿活動來維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。（二）兩次形成毛細血管網(wǎng)及毛細血管血壓 腎臟的血液供應(yīng)要兩次流經(jīng)毛細血管網(wǎng)。首先是入球小動脈分58支后，進一步分支成2040個毛細血管樣，形成一團毛細血管網(wǎng)，脈細血管絆再匯合成出球小動脈。出球小動脈在腎小管周圍再次分支為管周毛細血管網(wǎng)（或直小血管）才匯入靜脈。皮質(zhì)腎單位的入球小動脈粗而短，阻力較??；出球小動脈細而長，阻力較大，導致腎小球脈細血管內(nèi)的高壓狀態(tài)。當血流經(jīng)出球小動脈時，由于能量消耗，至管周毛細血管內(nèi)壓明顯下降。因此，前者有利于腎小球濾過，后者有利于腎小管重吸收。3 下列情況尿量有何變化？試簡述每項變化的機理。（一）%氯化鈉溶液20ml（二）給家兔靜脈注射20%葡萄糖5ml（三）人分別一次口服 1L清水和生理鹽水（四）給家兔靜脈注射1：（五）給家兔靜脈注射速尿1mg（一）%氯化鈉溶液20ml后，尿量增多。，其血液量約200ml左右，注入20ml可謂大量。靜脈快速注射大量生理鹽水后，血漿蛋白被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增加；另一方面腎血漿流量增加，血漿膠體滲透壓升高速度減慢，達到濾過平衡時間推遲，于是腎小球濾過率增加，尿量增多。（二）家兔靜脈注射20%葡萄糖5ml，尿量明顯增多。按家兔血容量200ml計，一次注入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g，5ml含1g，即1000mg），增加血糖濃度500mg/100ml，加上家兔本身血糖濃度100mg/100ml，即為600mg/100ml了。此時血糖濃度大大高于腎糖閾（160180mg/100ml），原尿中葡萄糖已大大超過近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高了小管液滲透壓，妨礙水的重吸收，于是造成多尿和糖尿。（三）正常人一次飲用1000ml清水后，約半小時尿量可達最大值，2~3小時后恢復到原水平面，此現(xiàn)象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水后，造成血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器（位于事視上核及其周圍區(qū)域）刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的重吸收減少。大量飲清水后，還是血容量增多或血漿膠體滲透壓降低。上述作用是綜合的結(jié)果使尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為是等滲溶液，僅改變血容量而不會改變血漿晶體滲透壓，ADH抑制程度輕，故原尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象。（四）給家兔靜脈注射1：，尿量減少。因靜脈注射去甲腎上腺素雖可使全身動脈血壓升高，但因入球小動脈明顯收縮，能導致腎小球毛細血管血壓降低，有效濾過壓降低；同時，腎小球血流量減少，兩者均可使腎小球濾過率下降，尿量減少。（五）應(yīng)用速尿后，尿量增多。因髓絆升支粗斷對鈉離子和氯離子的主動重吸收是外髓部滲透梯度形成的動力。所以，該段氯化鈉的吸收直接影響尿的濃縮和稀釋。速尿等利尿劑，能阻抑升支粗段上皮細胞管腔膜的載體轉(zhuǎn)運功能，使其對鈉離子氯離子的中吸收受到抑制，影響腎髓質(zhì)滲透梯度的形成，從而干擾尿的濃縮機制，導致利尿。5 正常人尿液中為什么沒有氨基酸和葡萄糖？正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的濃度和血漿濃度相等。正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在腎閾值以下，當流經(jīng)近端小管時，全部通過繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運被重吸收。所以，終尿中幾乎不含葡萄糖和氨基酸。6 簡述腎小管H+的分泌有何生理意義？腎小管分泌H+的生理意義：（一）腎小管上皮細胞每分泌一個H+入小管液，可從小管液中重吸收一個鈉離子和一個碳酸氫根離子入血，鈉離子和碳酸氫根離子再組成的碳酸氫鈉是體內(nèi)重要的堿儲備。（二）H+是小管的pH值降低，有利于NH3的分泌。進入小管液的NH3與H+結(jié)合成NH4+,可于強酸鹽如氯化鈉的負離子結(jié)合成銨鹽隨尿排出。強酸鹽所解離出來的鈉離子通過H+Na+交換，一方面Na+與HCO3一起轉(zhuǎn)運回血液，同時又促進了H+的分泌。因此，H+的分泌起到了排酸保堿，維持機體酸堿平衡的作用。7 簡述腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成的原理。腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成的原理逆流學說： 外髓部的滲透壓梯度主要由髓絆升支粗段對NaCl的主動重吸收所形成。其中Na+是原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，Cl是繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。內(nèi)髓部組織間液的高滲梯度是由內(nèi)髓部集合管擴散出來的尿素以及髓絆升支西段擴散出來的NaCl這兩個因素造成的。機理為：（一）遠曲小管和皮質(zhì)部及外髓部集合管對尿素不易通透而對水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的濃度升高；（二）內(nèi)髓部集合管對尿素通透性大，小管液中尿素擴散出來造成組織間液高滲，部分尿素可經(jīng)髓絆升支細段進入小管液，形成尿素的再循環(huán)；（三）由于降支細段對水通透而對Na+不易通透，隨著水被重吸收，其中NaCl濃度越來越高，當小管液折返入升支細短時，由于升支細段對Na+易通透，NaCl擴散入內(nèi)髓部組織間液，進一步提高了該部滲透壓。8 尿液是如何被濃縮和稀釋的？正常人尿液滲透壓濃度波動在50~1200mOsm/L之間，可見腎臟有濃縮和稀釋尿液的作用。這作用與U形管的髓絆和直小血管結(jié)構(gòu)、NaCl重吸收和尿素再循環(huán)形成的髓質(zhì)高滲狀態(tài)以及ADH、醛固酮激素等多種因素有關(guān)。其中，髓質(zhì)高滲狀態(tài)使尿液濃縮和稀釋的前提，ADH是實現(xiàn)尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵。當某些因素（如長期缺水）是血漿晶體滲透壓明顯增高和血容量明顯減少時，ADH大量分泌，使遠曲小管和集合管對水通透性增加，水因管外高滲而被重吸收，于是尿量減少，尿液濃縮，形成高滲尿；當某些因素（如短時大量飲水）是血漿晶體滲透壓降低和血容量增加時，于是，上述變化朝相反方向進行，遠曲小管和集合管對水的重吸收明顯減少，又因NaCl繼續(xù)被重吸收，所以形成低滲尿。9 抗利尿激素對腎臟的主要生理作用有哪些？它的合成和釋放受哪些因素影響？抗利尿激素主要作用于遠曲小管和集合管的上皮細胞，導致膜上的水通道開放，從而提高遠曲小管和集合管對水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素還能增加髓絆升支粗段對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓集合管對尿素的通透性，并使直小血管收縮，減少髓質(zhì)血流量，這些都有利于尿液的濃縮，最終使尿量減少。調(diào)節(jié)抗利尿激素合成和釋放的主要因素是血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量和動脈血壓等。（一） 血漿晶體滲透壓的改變 血漿晶體滲透壓的升高，特別是Na+等電解質(zhì)和蔗糖引起的晶體滲透壓升高可刺激視上頜和周圍的滲透壓感受器，引起視上核神經(jīng)細胞興奮，抗利尿激素合成和釋放增加，遠曲小管和集合管對水重吸收增加，導致尿液濃縮，尿量減少。血漿晶體滲透壓下降，結(jié)果相反。（二） 循環(huán)血量的改變 循環(huán)血量的改變能反射性的影響抗利尿激素的合成和釋放。如循環(huán)血量過多時，可刺激心房（主要是左心房）和胸腔大靜脈的容量感受器，沖動通過迷走神經(jīng)傳入中樞，反射性抑制了下丘腦神經(jīng)垂體抗利尿激素的合成和釋放，引起利尿，排除過剩的水分，使血量逐漸恢復正常。循環(huán)血量減少，結(jié)果相反。（三） 動脈血壓的改變 動脈血壓的改變也能反射性的影響抗利尿激素的合成和釋放。如動脈血壓升高，可刺激頸動脈竇壓力感受器，通過竇神經(jīng)傳入中樞，反射性抑制抗利尿激素的合成和釋放，尿量增多，對降壓有利。血壓降低，結(jié)果相反。（四） 其他影響因素 疼痛和情緒緊張時，抗利尿激素的合成和釋放增加，尿量減少；輕度寒冷刺激，可是抗利尿激素的合成和釋放減少，尿量增加；下丘腦視上核、室旁核或下丘腦垂體束部位病變，抗利尿激素合成和釋放發(fā)生障礙，尿量大大增加，每日可達10L以上，稱為尿崩癥.論述題：1 敘述尿液生成的基本過程。尿生成包括三個過程：（一）腎小球的濾過 血液流經(jīng)腎小球時，血漿中水、無機鹽和小分子有機物在有效濾過壓的推動下，透過濾過膜進入腎小囊生成濾液，即原尿。濾過膜具有較大的通透性和有效面積，而濾過的原動力為較高的腎小球的毛細血管血壓，減去血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓的阻力，即有效濾過壓。在正常的腎血漿流量和有效濾過壓的驅(qū)使下，每日可生成原尿約180升。（二）腎小管和集合管的重吸收 原尿進入腎小管后成為小管液。小管液經(jīng)小管細胞的選擇性重吸收，將對機體有用的能源物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收；水、Na+、Cl、HCO3等大部分重吸收，對尿素等小部分重吸收；對機體無用的肌酐等代謝物質(zhì)不被重吸收，反被分泌。重吸收的物質(zhì)，進入小管周圍毛細血管，再入血循環(huán)。在水和離子的重吸收中，ADH和醛固酮等體液因子其重要調(diào)節(jié)作用。（三）腎小管和集合管的分泌和排泄 由腎小管分泌的物質(zhì)有H+、K+和NH3等；排泄的物質(zhì)有肌酐、對氨基馬尿酸以及進入機體的某些藥物如青霉素、酚紅等。由腎小球濾出的原尿，經(jīng)腎小管和集合管的重吸收和分泌，使原尿的質(zhì)和量都發(fā)生了很大變化，最后形成終尿排出。2 舉例說明影響原尿生成的因素有哪些？影響原尿生成的因素有：（一）濾過膜的通透性和有效濾過面積 例如急性腎小球腎炎時，由于腎小球毛細血管管腔狹窄或完全阻塞，濾過膜受損，濾過膜上帶負電荷成分的物質(zhì)減少或消失，結(jié)果出現(xiàn)少尿、蛋白尿，直至血尿等。（二）有效濾過壓 例如急性大出血時，全身血壓下降使腎小球毛細血管血壓降低；或輸尿管受阻、腎小管阻塞使囊內(nèi)壓升高，均可使腎小球有效過濾壓降低，而出現(xiàn)少尿甚至無尿；靜脈注射大量生理鹽水時，由于血漿膠體滲透壓減低使腎小球有效濾過壓升高，尿量增加。（三）腎血漿流量 當劇烈運動、嚴重缺氧等原因使交感神經(jīng)興奮，腎小球毛細血管收縮導致腎血漿流量顯著減少時，腎小球毛細血管中的血漿膠體滲透壓升高的速度加快，濾過率下降，尿量減少。3 試比較近端小管與遠曲小管、集合管對鈉、水重吸收的異同。（一）近端小管與遠曲小管、集合管對納重吸收的主要異同點：相同點 都是通過基側(cè)膜上的鈉泵主動轉(zhuǎn)運，將Na+泵出細胞。不同點 （1）近端小管前半段Na+與葡萄糖一起同向轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)；近端小管后半段除與前半段相似，有部分同向轉(zhuǎn)運外，主要是通過細胞旁路，即小管液中的NaCl通過上皮細胞間的緊密連接進入細胞間隙，而被動重吸收。遠曲小管初段仍由鈉泵將Na+泵出細胞，主動重吸收回血。但遠曲小管后段和集合管有兩種細胞：主細胞和閏細胞。主細胞重吸收Na+