生化簡答題與答案-資料下載頁
2025-06-07 20:44本頁面
【正文】 對人工合成的特異性引物介導(dǎo)下，以目的DNA為模板，使用耐熱DNA聚合酶，經(jīng)變性、退火及延伸三個(gè)步驟的多次循環(huán)，擴(kuò)增特定DNA片段的過程（其本質(zhì)是DNA復(fù)制）。由變性退火（復(fù)性）延伸三個(gè)基本步驟構(gòu)成：①模板DNA的變性：模板DNA經(jīng)加熱至94℃左右一定時(shí)間后，使模板DNA雙鏈或經(jīng)PCR擴(kuò)增形成的雙鏈DNA解離，使之成為單鏈，以便它與引物結(jié)合，為下輪反應(yīng)作準(zhǔn)備；②模板DNA與引物的退火（復(fù)性）：模板DNA經(jīng)加熱變性成單鏈后，溫度降至40~60℃左右，引物與模板DNA單鏈的互補(bǔ)序列配對結(jié)合；③引物的延伸：DNA模板引物結(jié)合物在DNA聚合酶的作用下，于72℃左右，以dNTP為反應(yīng)原料，靶序列為模板，按堿基配對與半保留復(fù)制原理，合成一條新的與模板DNA鏈互補(bǔ)的半保留復(fù)制鏈重復(fù)循環(huán)變性退火延伸三過程，就可獲得更多的“半保留復(fù)制鏈”，而且這種新鏈又可成為下次循環(huán)的模板。 l結(jié)合腫瘤細(xì)胞甲基化的特點(diǎn)說明甲基化抑制劑治療腫瘤的原理（遺傳學(xué)）腫瘤細(xì)胞的甲基化特點(diǎn)：n 總體甲基化水平低n 局部甲基化水平高，即抑癌基因的甲基化水平高當(dāng)一個(gè)基因的啟動子序列中的CpG島被甲基化以后，盡管基因序列沒有發(fā)生改變，但基因不能啟動轉(zhuǎn)錄，也就不能發(fā)揮功能，導(dǎo)致生物表型的改變。DNA甲基化抑制基因表達(dá)，最終致使高甲基化水平的抑癌基因進(jìn)入穩(wěn)定的沉默狀態(tài)，引發(fā)腫瘤。甲基化抑制劑可抑制抑癌基因甲基化，從而使抑癌基因活化，抑制腫瘤細(xì)胞的生長。“少食有助于長壽”。（以下資料來自“新華網(wǎng)”，自己再扯一點(diǎn)生化的糖代謝、脂代謝等等就是了）“饑餓療法”可以作為一種益壽防老之道。因?yàn)槿祟愒陲嬍撤矫孀钊菀追傅倪^失是飲食過量，飲食過量是導(dǎo)致肥胖的原因之一，而肥胖往往加重內(nèi)臟的負(fù)擔(dān)，容易發(fā)生高血壓、冠心病、癌癥等疾病，是影響人類健康長壽的大敵。通過節(jié)食，對防治肥胖病、冠心病、糠尿病、慢性腎炎等大有益處。科學(xué)家通過細(xì)胞培養(yǎng)證實(shí)：在細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)，給過多的營養(yǎng)培養(yǎng)基，細(xì)胞就會早熟，容易導(dǎo)致早衰。研究還證明：人體所需的熱量，一般只是通常想吃的1/31/5。再者，食用天然飲食，加一定時(shí)期饑餓療法，使機(jī)體各個(gè)器官能量的消耗也更加合理。但是減食在1日總攝取量不變的情況下，僅減少進(jìn)餐次數(shù)是沒用的。相反，由于次數(shù)減少，每次攝取的量增多，一時(shí)血糖濃度升高，在對胰腺等器官加重負(fù)荷的同時(shí)，剩下的糖類會合成脂肪和膽固醇加以儲存，而進(jìn)食間隔延長，使體內(nèi)蛋白質(zhì)減少。因此，僅減少次數(shù)，不減少質(zhì)量是達(dá)不到健康長壽的?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)節(jié)食的積極作用在于，通過節(jié)食使機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，體內(nèi)自主神經(jīng)、內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)受到?jīng)_擊，促使機(jī)體自身充分發(fā)揮調(diào)節(jié)功能，使免疫力增強(qiáng)，神經(jīng)系統(tǒng)功能保持平衡。l葡糖激酶的特點(diǎn)和生理意義？（課件上的問題）①對葡萄糖的親和力很低②受激素調(diào)控另外，這樣就確保肝臟不會利用葡萄糖分解產(chǎn)生能量, 維持和調(diào)控血糖水平和糖代謝的功能。6
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