生化簡答題與答案-展示頁
2025-06-16 20:44本頁面
【正文】 有可能發(fā)生乳酸性酸中毒?！径姿峁牵ǎ疲模校儆谛难茴愓约×λ幬?，是機體葡萄糖代謝中的一個重要中間產物，二磷酸果糖在代謝過程中通過刺激果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加細胞內三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和磷酸肌酸的濃度，具有調節(jié)細胞代謝，增加細胞能量，維持細胞骨架，提高紅細胞韌性和釋氧等功能。 這一研究還第一次提出：p53除了具有轉錄活性外，還具有催化功能，它通過與底物瞬時結合，以”hitandrun”的模式使G6PD酶的活性降低。 在正常情況下，p53參與阻止這一途徑的進行，細胞中的葡萄糖因此被主要用于進行酵解和三羧酸循環(huán)；在p53發(fā)生突變或缺失的腫瘤細胞中，由于p53的突變使它失去與G6PD結合的能力和對G6PD的抑制，細胞中利用葡萄糖的另一代謝途徑即磷酸戊糖途徑因此加速進行，大量消耗葡萄糖，這一發(fā)現(xiàn)部分解釋了自19世紀20年代末科學家所提出的Warburg現(xiàn)象（Warburg effect）。另外NADPH對該酶有強烈抑制作用。10影像 海魚出品生化簡答題l腫瘤抑制因子p53在調控磷酸戊糖途徑(pentose phosphate pathway, PPP)中的作用機制6磷酸葡糖脫氫酶 此酶為磷酸戊糖途徑的關鍵酶，其活性的高低決定6磷酸葡糖進入磷酸戊糖途徑的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影響，比值升高則被抑制，降低則被激活。 p53可以與磷酸戊糖途徑上的第一步反應的關鍵酶葡萄糖6磷酸脫氫酶(glucose6phosphate dehydrogenase， G6PD)相結合，并且抑制它的活性。另外，由于PPP的加速，產生大量NAPDH及戊糖（DNA的組份原料），可以滿足腫瘤細胞快速生長所需要的大量的DNA復制。l 結合所學糖代謝所學知識,分析臨床上使用果糖2,6二磷酸輔助治療心肌缺血的機制.F2,62P是磷酸果糖激酶1（PFK1）的別構激活劑，能夠促進葡萄糖的分解，產生ATP，為心肌提供能量，彌補了因缺血造成的能量不足。因此，在抗缺血，缺氧，提高機體功能方面顯示出一定的作用，由于二磷酸果糖靜脈給藥后可較好地改善心肌代謝，保護心肌，改善心肌缺血，常作為心肌缺血的輔助治療用藥(2,6二磷酸果糖】心絞痛、心衰、心肌梗塞的輔助治療藥物，在臨床治療中適用癥較廣，副作用輕微，在心血管急慢性病癥中發(fā)揮了一定的作用。（大概這個意思吧~其他的自己看著辦）l 病例分析某對夫妻，喜得一子，無比喜悅！可第三天，醫(yī)生檢查發(fā)現(xiàn)小寶寶出現(xiàn)黃疸、貧血、面色蒼白。請問醫(yī)生的處理正確嗎？錯誤在哪里？新生兒有哪些病會引起黃疸呢？錯，寶寶貧血、面色蒼白為病理性性黃疸（溶血性黃疸），而醫(yī)生誤診為生理性黃疸，耽誤治療。溶血性黃疸：多見于母子血型不合、新生兒敗血癥、小兒生后用某種藥物，如大劑量維生素Ｋ３、磺胺、水楊酸、新生霉素、利福平等
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