ab平臺-血循障礙-176mb-胡-資料下載頁
2025-05-25 22:30本頁面
【正文】 XIIa XI XIa X IX IXa xa VIII 膠原 組織凝血活酶 （ 因子 III） 組織損傷 外 凝 系 統(tǒng) 凝血酶原 凝血酶 V Ca++ PF3 血小板 損 傷 Ca++ PF3 VIII Ca++ PF3 III 血 液 凝 固 與 纖 溶 機 理 纖溶酶 纖溶酶原 纖維 蛋白 纖 維 蛋白原 纖維蛋 白降解 產 物 纖溶酶原 活化因子 纖 溶 酶 原 前活化因子 XIIa 纖 溶 系 統(tǒng) 血 液 凝 固 系 統(tǒng) 附： 心、血管內皮細胞 抗凝 作用 （參 6版 P51） 屏障作用： 隔離血小板、凝血因子、促凝物質； 抗血小板黏附： 分泌前列環(huán)素、 NO可抑制血小板黏附； 抗凝血因子： 合成凝血酶調節(jié)蛋白 — 滅活 V、 VIII； 合成膜相關肝素分子 — 滅活凝血酶、 X、 IX； 促進纖維蛋白溶解： 合成組織型纖溶酶原激活物 — 纖溶 。 心、血管內皮細胞損傷的 促凝 作用 ： （參 6版 P5152） 激活外凝系統(tǒng)： 組織因子釋放； 促進血小板黏附： 釋放 vW因子 — 介導血小板與膠原黏附； 抑制纖溶過程 ：合成纖溶酶原激活物抑制因子 抑制纖溶過程 。 血小板在凝血過程中作用 （參 6版 P52） 黏附反應； 釋放反應； 黏集反應； 凝血因子名稱、作用 因子 名 稱 生成部位 作 用 I 纖維蛋白原 肝 變?yōu)槔w維蛋白 II 凝血酶原 肝 變?yōu)槟? III 組織因子（組織凝血活素） 腦、肺 參與外源性凝血酶原激活物形成 IV 鈣離子 / 參與凝血全過程 V 血漿加速球蛋白 肝 參與內 / 外源性凝血過程 VI VII 血清凝血酶原轉變加速素 肝、腎 參與外源性凝血過程 VIII 抗血友病球蛋白 肝 參與內源性凝血酶原激活物形成 IX 血漿凝血活素成分 肝 同因子 VIII X 斯多特 — 拍勞因子 肝 同因子 V XI 血漿凝血活素前質成分 肝 同因子 VIII XII 接觸因子 不明 啟動內源凝血過程 XIII 纖維蛋白穩(wěn)定因子 肝 /不明 促使不溶性纖維蛋白形成 原因： 靜脈損傷破裂，外界空氣進入血流而致。 后果： 與速度、氣量有關： A、 少量入血：可溶解與血液中，不發(fā)生氣體栓塞； B、 大量入血： 超過 100ml,空氣隨血流達右心 ——心臟搏動將空 氣與血液攪拌成可壓縮的血性泡沫 ——阻塞右心 和肺動脈出口 ——靜脈回流與肺動脈輸出受阻 —— 循環(huán)中斷 ——呼吸困難、紫紺 ——猝死； C、 由肺動脈小分支擠入肺靜脈的小氣泡 ——左心 ——體動脈 系統(tǒng)（ 腦、脾、腎、四肢等 ）氣體栓塞； D、 由右心入肺動脈部分氣泡 ——肺小動脈氣體栓塞； 見于： （ 1）如頸、胸、肺創(chuàng)傷 ——損傷靜脈 ——吸氣時靜脈腔內負壓吸引 —— 空氣被吸入靜脈； （ 2）分娩或流產 ——子宮強烈收縮 ——空氣被擠入已破裂的子宮靜脈 . 空 氣 栓 塞 空栓 實驗 附 : 預防措施 機理： 當從深水中迅速浮出水面或由地面迅速升入高空時， 氣壓驟降，原溶于血液中 O CO2和 N2 很快游離，形 成氣泡。 O CO2可再溶于體液被吸收，而 N2溶解緩 慢 ——在血液和組織內微氣泡 ——融合成大氣泡 ——氮氣栓塞。（潛水員、飛行員） 后果： 與氣泡所在部位、氣體量有關： 急性心衰（ 大量氣泡聚于心腔 ）、冠脈氣栓 ——急死； 局部組織缺血和梗死： 腸、四肢、骨等（ 血管內氣栓） 皮下氣腫、關節(jié)、肌肉疼痛（ 組織內氣泡 ） 減 壓 病 概念：由高氣壓環(huán)境急速轉入常氣壓或低氣壓環(huán)境 的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞。 或稱減壓病。 附 :防治原則 氮氣栓塞治則 （ 參 1版《病解》 P43） 預防 ： “ 逐步減壓法 ” ： 即潛水員應分層地從水底逐漸上 升，使溶解于血液中的氮氣經肺泡逐漸呼出 體外 （ 約 150ml/分鐘 ）； 治療 ： “ 高壓氧艙法 ” ： 將患者置于高壓環(huán)境中，使逸出 的氮氣泡再度溶解，消除氣泡后再緩慢降 壓， 使溶解的氮氣逐漸逸出。 A、 鎖骨下靜脈穿刺： 切勿過損靜脈 /或 誤注空氣； B、 靜脈注射： 排盡針管內空氣； C、 人工流產： 切勿將負壓裝置接反 D、 輸卵管通氣 : 壓力勿高。 . 空氣栓塞的預防 回
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