肺靜脈與心房顫動ppt課件-資料下載頁
2025-05-12 13:01本頁面
【正文】 2022年，研究人員發(fā)現(xiàn)肺靜脈肌袖與鄰近左心房肌組織相比， Cx40水平下降，提示心肌電耦聯(lián)下降 ，減慢沖動的傳導(dǎo)速度 ，促進(jìn)房顫的維持。此外，在缺乏 Cx40表達(dá)的老鼠身上觀察到傳導(dǎo)阻滯和高房顫發(fā)生率。 ? 如果“ AF begets AF”，那么是否存在“肺靜脈介入的陣發(fā)性房顫 begets 肺靜脈介入的慢性房顫” ? 1995年， Wijffels等首次提出心房重構(gòu)的概念。以后的研究證實心房顫動后，心房肌傳導(dǎo)減慢， ERP縮短。房性心動過速通過減弱心肌 L型鈣通道電流縮短不應(yīng)期。此外，持續(xù)性房顫也伴隨著結(jié)構(gòu)重構(gòu)，例如：心肌細(xì)胞肥大、死亡、心房壓增加，這些變化同樣降低了傳導(dǎo)速度。心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)都與房顫慢性化有關(guān) ，這就是：“ AF begets AF”。 ? 我們深入分析這個概念，就會聯(lián)系到房顫出現(xiàn)時，肺靜脈是首要的異位電活動發(fā)源地。因此，肺靜脈的致心律失常活動也可能在心房重構(gòu)中扮演 了極其重要的角色。2022年，研究人員對一些房顫患者進(jìn)行了射頻肺靜脈隔離術(shù)，隨訪發(fā)現(xiàn)心房重構(gòu)扭轉(zhuǎn)，心房大小和功能得到恢復(fù)。此外，心房重構(gòu)后結(jié)構(gòu)的改變例如伸展，可以增加肺靜脈的活動。 ? 心房擴(kuò)張導(dǎo)致房內(nèi)壓增加，促使肺靜脈電活動頻率增加，時空傳導(dǎo)改變。快速心房起搏同樣可以縮短 ERP和 APD。快速起搏時，參與平臺期的兩個電流： L－鈣流和 Ito通道的密度都下降。類似的研究發(fā)現(xiàn)快速起搏后 ，肺靜脈 If電流增加。以上的發(fā)現(xiàn)均說明，心房電和結(jié)構(gòu)重構(gòu) ，提高了肺靜脈異位灶的自律性以及有利于房顫的維持。 ? 因此，對“房顫導(dǎo)致房顫”，我們可以變換說：“肺靜脈介入的陣發(fā)性房顫導(dǎo)致肺靜脈介入的慢性房顫。 ” 結(jié)語 ? 盡管肺靜脈對房顫促發(fā)、進(jìn)展的電生理研究甚多，然而目前還有一些問題沒有解決。例如，肺靜脈局部電活動導(dǎo)致的房顫，引起心房電、結(jié)構(gòu)改變，促進(jìn)房顫慢性化的確切機(jī)制還不明了。 ? 此外，肺靜脈心肌細(xì)胞的起搏活動有多種離子流參與。究竟是那種離子流在心律失常發(fā)生上占據(jù)顯著地位，將有助于我們在肺靜脈促發(fā)的房顫的模型上得到認(rèn)識的提高，也將有利于藥物的研發(fā)。已經(jīng)有人發(fā)現(xiàn) β受體阻滯劑、 Ach、鈣通道阻滯劑、腺苷降低了肺靜脈的自發(fā)活動。 ? 另外，闡明纖維組織在肺靜脈里的沉積也至關(guān)重要。最近發(fā)現(xiàn)心臟部分 AT 2通過CTGF發(fā)揮作用。此外， AT2 也增加了心肌組織 TGFB1的含量。 TGFB1是 CTGF強(qiáng)烈的刺激因子，可能心臟中這三種分子通過以下途徑產(chǎn)生使心肌纖維化： AT 2——— →TGF B1 ——— →CTGF ? 然而要確切了解 CTGF和 TGFB1對房顫的作用，必須對它們對肺靜脈心肌組織的作用有詳細(xì)了解。目前認(rèn)為這些分子參與了多種纖維化疾病的發(fā)生與發(fā)展例如：胰腺炎、腎小球硬化，充分了解心房顫動、 CTGF、 TGFB1之間的關(guān)系，可以用來解釋為什么房顫是臨床一系列疾病的并發(fā)癥。 ? 如果上述關(guān)系得到闡明，對肺靜脈起源房顫的治療也將顯著對這些疾病產(chǎn)生影響。 ? 房顫目前流行的治療是肺靜脈隔離。這是因為房顫的發(fā)源地大多來自該區(qū)。肺靜脈處的肌袖組織現(xiàn)已在冠狀竇處發(fā)現(xiàn)。以后可能會對冠狀竇這些解剖處具有潛在起搏的細(xì)胞進(jìn)行更深入的研究，以闡明這些細(xì)胞產(chǎn)生異位電活動的機(jī)制。電生理研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)改部位對房顫的維持也具有重要作用。 謝謝
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