重金屬毒性ppt課件-資料下載頁
2025-05-07 03:36本頁面
【正文】 、 理化性質 三 、 代謝 （ 一 ） 吸收 消化道：不溶性砷化合物不易被吸收 。 無機砷的吸收程度取決于溶解度和物理狀態(tài)；砷酸鹽在腸道中的吸收方式與磷酸鹽類似；有機砷的吸收主要通過腸壁黏膜以簡單擴散方式進行 。 呼吸道：可被完全吸收 ， 但量很少 皮膚：可被吸收 玻璃 、 顏料 、 原藥 、 紙張的生產(chǎn)以及煤的燃燒等 （ 二 ） 分布 無機砷分布于紅細胞中 （ 95～ 99％ ） ， 大部分與血紅蛋白上的珠蛋白結合 ， 少量與血漿蛋白結合 ， 而后分布于肝 、 腎 、 肺 、 腸 、 脾 、 皮膚 。 （ 三 ） 排泄和蓄積 排泄 ：主要由腎經(jīng)尿排出 ， 其次經(jīng)膽汁隨糞便排出 ， 也可由汗 、 乳汁 、 毛發(fā) 、 指甲排出 。 有機砷以原形排出 ， 無機砷甲基化為有機砷后排出 。 蓄積 ：皮膚 、 骨骼 、 毛發(fā)中的半衰期很長 四 、 砷的毒理作用 （ 一 ） 毒性作用 急性中毒：主要影響呼吸 、 消化 、 心血管 、 神經(jīng)和造血系統(tǒng) 吸入 ：刺激上呼吸道粘膜 —— 流鼻涕 、 咳嗽 ， 繼而發(fā)生嘔吐 、 腹痛 、 腹瀉 經(jīng)口 ：胃部 、 腹部劇烈疼痛 、 嘔吐 、 腹瀉 、 中毒性肝損害 、 皮膚出血等 。 嚴重時出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ， 可因呼吸麻痹而死亡 。 最典型的臨床癥狀是 砷性皮膚損傷 。 （ 1） 初期：無力 ， 消化系統(tǒng)癥狀 ， 呼吸系統(tǒng)癥狀 （ 2） 皮膚色素沉著 （ 3） 皮膚過度角化 （ 4） 指甲失去光澤 ， 出現(xiàn)白色橫紋 ， 頭發(fā)脆 ， 易脫落 （ 5） 末梢神經(jīng)炎 ， 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 （ 6） 心血管系統(tǒng)：外周血管系統(tǒng)受損 ， 血管狹窄 、 阻塞 慢性中毒 地方性中毒：飲水型 、 燃煤型 臺灣烏腳病 砷的細胞遺傳學效應 （ 1） 砷誘發(fā)染色體畸變 誘發(fā)體外培養(yǎng)的外周血淋巴細胞染色體畸變的能力： As2O3＞ AsCl3， NaAsO2＞ Na2HAsO4＞ H3AsO As2O5， 三價砷＞五價砷 砷的分子毒理學效應 （ 1） 砷對生物大分子合成的作用： 雙相性 砷化合物在低濃度下能明顯刺激細胞 DNA合成作用 ， 在高濃度下顯著抑制 DNA合成 。As2O3＞ NaAsO2＞ Na2HAsO4 （ 2） 砷對細胞基因擴增的作用 （ 3） 砷對 DNA損傷和修復的作用 （ 4） 砷對免疫功能的影響 引發(fā)變態(tài)反應 。 對血淋巴細胞的作用呈雙相性 。 砷的三致作用 無機砷化學物是確認的致癌物 ， 但不是始發(fā)致癌劑 ， 而是輔助致癌劑 —— 促癌劑 。 （ 1） 砷的致突變作用 一般認為砷對人和哺乳動物細胞沒有致突變性 ， 或僅有極弱的致突變作用 。 一般情況下砷是以輔致突變形式在細胞突變 、 癌變中發(fā)揮作用的 。 （ 2） 砷的致畸作用 動物實驗表明砷有致畸作用 ， 高劑量的砷對人可能也有致畸作用 。 陰離子形式的砷可通過哺乳動物的胎盤 、 有機砷難以通過 。 （ 3） 砷的致癌作用 已確認無機砷為人類致癌物 。 砷暴露與皮膚癌、 肺癌和內(nèi)臟癌 （ 胃癌 、 膀胱癌 ） 的發(fā)生密切相關 。 但動物實驗不能證明砷的致癌性 。 （ 二 ） 毒作用機理 與 SH結合引起酶失活 三價砷 、 五價砷都可與 SH結合 ， 但后者的結合力遠小于前者 。 這是三價砷毒性大于五價砷的主要原因 。 砷可抑制三羧酸循環(huán)和其他重要代謝過程的酶 。 取代磷酸 在化學性質和分子結構上 ， 五價砷酸和磷酸相似 ， 在許多生化反應中可發(fā)生競爭取代磷酸： （ 1） 抑制 ATP形成 （ 2） DNA合成中取代磷酸參入 DNA結構中 ， 造成 DNA復制和轉錄錯誤 。 砷是毛細血管毒物 可引起毛細血管壁通透性增加 ， 造成毛細血管麻痹 。
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