重金屬毒性ppt課件(編輯修改稿)
2025-06-03 03:36 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ） 生殖毒性與致畸作用 據(jù)動物實驗 ， Pb可引起小鼠生殖腺異常 ， 流產(chǎn)等 致畸：鉛中毒工人外周血淋巴細胞染色單體畸變率增加 。 作業(yè)女工中發(fā)生死胎 、 流產(chǎn)畸形較多 （ 四 ） 致癌作用 可引起肺癌肝癌等 。 （ 五 ） 環(huán)境鉛污染引起鉛中毒癥狀 （ 六 ） 毒作用機理 影響卟啉代謝 ——貧血 。 卟啉代謝紊亂是鉛中毒主要的和較早的變化 貧血的機制： （ 1） 鉛抑制血紅素合成 —— 低色素貧血 （ 2） 溶血 ：鉛抑制紅細胞膜上的 ATP， 引起紅細胞 Na＋ 、 K+、H2O流失 。 損害神經(jīng)系統(tǒng) 伸肌麻痹 ：鉛抑制肌磷酸激酶 ， 磷酸肌酸含量下降或神經(jīng)和脊髓前角細胞變性 ， 使伸肌神經(jīng)沖動傳遞受阻 。 腦部損傷 ： （ 1） 損傷血腦屏障 ， 引起毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹 ， 導致腦水腫和腦出血 。 （ 2） 對神經(jīng)遞質(zhì)的影響： 鉛可影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成 、 釋放 、 攝取 ， 還可影響受體結(jié)合 ， 從而影響神經(jīng)功能 。 鉛可抑制單胺氧化酶 、 合成酶 、 膽堿酯酶等活性 。 引起血管痙攣： 對消化系統(tǒng)的損害 腹絞痛 ：可能是腸壁堿性磷酸酶和 ATP酶活性受抑制 ， 引起 K+、 谷氨酸代謝紊亂 。 肝損害 ：肝腫大 、 黃疸甚至肝硬化或肝壞死 。 原因： （ 1） 鉛可直接損害肝功能； （ 2） 肝內(nèi)小動脈痙攣引起局部缺血 。 鈣對無機鉛中毒的緩解 鈣與鉛體內(nèi)代謝相似。鈣與鉛在骨鹽中可相互取代。 高鈣飲食 五 、 鉛在環(huán)境中的衛(wèi)生標準 對人群還沒有血鉛標準 。 WHO建議兒童血鉛標準 25μg/L， 美國為 10μg/100ml。 第四節(jié) 鎘 一 、 鎘污染的來源 二 、 鎘的理化性質(zhì) 三 、 鎘的代謝 （ 一 ） 吸收 消化道：吸收率 1~6%； 呼吸道 —— 10～ 40％ ； 皮膚 —— 鎘溶液 。 消化道對鎘的吸收率的影響因素：高鈣飲食可抑制鎘的吸收 ， Zn、 維生素 D可影響鎘的吸收 。 電池 有色金屬冶煉 電鍍 水稻 （ 二 ） 含量和分布 鎘在體內(nèi)的含量隨年齡而增加 。 吸收入血后 ， 主要與低分子量血漿蛋白結(jié)合， 隨血流分布于腎 （ 1/3） 、 肝 （ 1/6） , 其次脾、 胰腺 、 甲狀腺 、 腎上腺和睪丸 ， 而腦 、 心 、腸 、 骨 、 肉中含量很少 。 毛發(fā)中濃度較高 。 血液中的鎘含量很低 ， 小于 10μg/L， 大部分在紅細胞中 。 （ 三 ） 排泄和蓄積 排泄： 未吸收 → 糞便 吸收 → 經(jīng)腎由尿排出 ， 少量隨唾液 、 乳汁排出 蓄積 ：鎘蓄積性很強 ， 靶器官是腎 。 腎皮質(zhì)首先受損 ， 主要是腎小管功能障礙 ， 出現(xiàn)蛋白尿 。 全身鎘生物半衰期 10－ 30年 。 鎘長期蓄積的主要原因是鎘與 MT結(jié)合力強 ， 大多數(shù)鎘以 Cd－ MT的形式長期存在 。 四 、 鎘的毒理作用 （ 一 ） 毒性 急性毒性 口服：消化系統(tǒng)癥狀 （ 嘔吐 、 腹瀉 ） 、 休克 、 腎功能障礙 吸入：呼吸系統(tǒng)癥狀－肺炎 、 肺水腫；呼吸困難、 頭暈頭痛；消化系統(tǒng)癥狀及腎損害 。 慢性毒性： （ 1） 腎損害 ：特點是特殊的腎小管壁蛋白質(zhì) ， 出現(xiàn)蛋白尿 、 血尿 ， 腎小球功能不受影響 。 （ 2） 呼吸系統(tǒng) ：肺水腫 、 肺氣腫 ， 呼吸困難 ， 持續(xù)性無季節(jié)變化 （ 3） 痛痛病 ：表現(xiàn)為全身疼痛、多發(fā)性骨折而引起身軀縮短骨骼變形，最后發(fā)生肌萎縮及其他并發(fā)癥死亡。原因可能是由于： ①影響人體對鈣的吸收和成骨作用； ②妨礙骨膠原的固化成熟，導致骨骼軟化。 3
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