重金屬毒性ppt課件-wenkub.com
2025-05-04 03:36 本頁面
【正文】 砷是毛細(xì)血管毒物 可引起毛細(xì)血管壁通透性增加 ， 造成毛細(xì)血管麻痹 。 （ 二 ） 毒作用機(jī)理 與 SH結(jié)合引起酶失活 三價(jià)砷 、 五價(jià)砷都可與 SH結(jié)合 ， 但后者的結(jié)合力遠(yuǎn)小于前者 。 陰離子形式的砷可通過哺乳動(dòng)物的胎盤 、 有機(jī)砷難以通過 。 砷的三致作用 無機(jī)砷化學(xué)物是確認(rèn)的致癌物 ， 但不是始發(fā)致癌劑 ， 而是輔助致癌劑 —— 促癌劑 。 最典型的臨床癥狀是 砷性皮膚損傷 。 （ 三 ） 排泄和蓄積 排泄 ：主要由腎經(jīng)尿排出 ， 其次經(jīng)膽汁隨糞便排出 ， 也可由汗 、 乳汁 、 毛發(fā) 、 指甲排出 。 四 、 鉻的毒理作用 （ 一 ） 毒性 Cr0、 Cr2+—— 無毒或毒性很小 Cr3＋ —— 難吸收 ， 毒性不大 Cr6＋ —— 毒性比大 Cr3＋ 100倍 急性毒性 主要表現(xiàn)為 皮膚和粘膜的損害 （ 1） 消化道吸收： a、 消化系統(tǒng)癥狀 —— 消化道腐蝕 、 嘔吐 、 腹瀉 、 腹痛 b、 腎損害 ， 腦水腫 （ 2） 呼吸道：鼻出血 ， 鼻粘膜萎縮 （ 3） 皮膚：皮膚腐蝕 ， 急性皮膚糜爛 ， 變態(tài)反應(yīng)性皮膚炎 亞急性 、 慢性毒性 （ 1） 呼吸道：職業(yè)接觸 ， 鼻炎 、 咽炎 、 支氣管炎 、鼻中隔糜爛甚至穿孔 （ 2） 皮膚：接觸性皮炎 ， 濕疹 ， 皮膚潰瘍 —— 鉻瘡 （ 3） 眼結(jié)膜 （ 4） 全身性影響 三致作用 （ 1） 致癌： Cr3＋ 、 Cr6＋ 均可致癌 —— 鉻癌。 （ 三 ） 排泄與蓄積 排泄 ： 80％ 由腎經(jīng)尿排出 ， 3－ 60μg/d。 （ 5） 貧血 （ 6） 骨質(zhì)疏松 （ 二 ） 毒作用機(jī)理 酶活性受到抑制 腎臟毒性 對腎小管的損害 ， 干擾腎臟對蛋白的排出和重吸收作用 ， 出現(xiàn)糖尿 、 氨基酸尿 、 蛋白尿 。 （ 3） 致癌作用 ：尤其是前列腺癌 、 腎癌 。 （ 2） 呼吸系統(tǒng) ：肺水腫 、 肺氣腫 ， 呼吸困難 ， 持續(xù)性無季節(jié)變化 （ 3） 痛痛病 ：表現(xiàn)為全身疼痛、多發(fā)性骨折而引起身軀縮短骨骼變形，最后發(fā)生肌萎縮及其他并發(fā)癥死亡。 全身鎘生物半衰期 10－ 30年 。 毛發(fā)中濃度較高 。 第四節(jié) 鎘 一 、 鎘污染的來源 二 、 鎘的理化性質(zhì) 三 、 鎘的代謝 （ 一 ） 吸收 消化道：吸收率 1~6%； 呼吸道 —— 10～ 40％ ； 皮膚 —— 鎘溶液 。 鈣對無機(jī)鉛中毒的緩解 鈣與鉛體內(nèi)代謝相似。 鉛可抑制單胺氧化酶 、 合成酶 、 膽堿酯酶等活性 。 卟啉代謝紊亂是鉛中毒主要的和較早的變化 貧血的機(jī)制： （ 1） 鉛抑制血紅素合成 —— 低色素貧血 （ 2） 溶血 ：鉛抑制紅細(xì)胞膜上的 ATP， 引起紅細(xì)胞 Na＋ 、 K+、H2O流失 。 嚴(yán)重：中毒心腦病 ， 頑固性頭痛等 ， 周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥 。 蓄積：半衰期 —— 血鉛 18d， 軟組織 20d， 骨骼 21y。 汽車尾氣 化妝品 彩色餐具 電池 松花蛋 …… （ 二 ） 分布 血鉛＋紅細(xì)胞 → 非擴(kuò)散鉛 （ 90％ ） ＋血漿蛋白 → 結(jié)合性鉛 （ 可擴(kuò)散鉛 ) 初期分布于肝 、 腎 、 脾 、 肺 、 腦 ， 再分布到骨骼 、毛發(fā) 、 牙齒 ， 以磷酸鉛 Pb3（ PO4） 2形式沉積下來 。 （ 三 ） 有機(jī)汞化合物 苯基汞 、 烷氧汞 —— 降解成 Hg2＋ ， 類似無機(jī)汞 烷基汞 —— 甲基汞 、 乙基汞 、 丙基汞 甲基汞是高神經(jīng)毒物質(zhì) ， 能引起急性中毒 、 亞急性中毒 、 慢性中毒 神經(jīng)系統(tǒng)損害： 可以通過血腦屏障進(jìn)入腦組織 ， 腦
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