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植物重金屬傷害及其抗性機(jī)理-資料下載頁

2025-05-09 20:04本頁面
  

【正文】 金屬結(jié)合而解毒,因此 液泡 常被認(rèn)為是 分隔重金屬元素的機(jī)構(gòu) 。 楊志敏等( 1999) 報(bào)道,小麥液泡對進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的 Cd 有一定的分隔作用。 Wang 等( 1991) 曾對煙草液泡中 Cd的化學(xué)狀態(tài)模擬中發(fā)現(xiàn),液泡內(nèi) Cd 與無機(jī)磷酸根能形成磷酸鹽沉淀,降低了 Cd 毒性。 Rauser 和 Ackerley( 1987) 也在電子顯微鏡下觀察到了 Cd 在植物液泡中的結(jié)晶,更直接地證明了植物液泡對重金屬元素的區(qū)域化作用。 形成重金屬絡(luò)合物 進(jìn)入植物體內(nèi)的重金屬 ,常與植物體內(nèi)許多成分結(jié)合而失去毒性。當(dāng)部分重金屬穿過細(xì)胞壁和細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞后,能和細(xì)胞質(zhì)中的蛋白質(zhì)、谷胱甘肽、草酸、檸檬酸、蘋果酸等形成復(fù)雜的穩(wěn)定螯合物,它們多能使重金屬的毒性降低。 其中,金屬結(jié)合蛋白對重金屬的結(jié)合能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于上述物質(zhì),是生物解毒的重要方面。 Margoshes 和 Vallee(1957)首次從馬腎提取出一種金屬結(jié)合蛋白,命名為 金屬硫蛋白 (Metallothionein, 簡稱 MT) MT是富含半胱氨酸殘基的低分子量的金屬結(jié)合蛋白,可通過半胱氨酸殘基的巰基與金屬離子結(jié)合形成無毒或低毒的絡(luò)合物,從而消除重金屬的毒害作用。與動(dòng)物和微生物一樣,植物體內(nèi)也存在功能相似的金屬硫蛋白。 Casterlin 和 Bart( 1977) 最先從大豆根中分離出富含 Cd 的復(fù)合物,由于其性質(zhì)與動(dòng)物體內(nèi)的MT極為相似 ,故稱為 類 MT (Metallothioneinlike)。 重點(diǎn) Grill( 1985) 用重金屬處理 Ophiorrhiza mungos (蛇根草 )懸浮細(xì)胞后,從中分離出一組重金屬結(jié)合多肽,其性質(zhì)不同于動(dòng)物體內(nèi)的 MT,也不是通常認(rèn)為的植物體內(nèi)的類 MT,而將其命名為 植物絡(luò)合素 (Phytochelatin,簡稱為PC)。通過大量的研究證明, PC 廣泛存在于植物界,其結(jié)構(gòu)通式是 (rGluCys)nGly(n= 211),并且 PC 種類還與植物和誘導(dǎo)的重金屬種類有關(guān)。 正常情況下, PC 在植物體內(nèi)含量很低,但在重金屬誘導(dǎo)下,能以半胱氨酸為底物由 PC合成酶催化形成,最近,編碼 PC 合成酶的基因已被克隆。谷氨半胱氨酸合成酶的專一抑制劑 BSO (Buthionine Sulfiximide) 能抑制 PC的合成,但 PC 不是基因的直接翻譯產(chǎn)物。 在重金屬脅迫下,植物能迅速合成 PC。 PC 可與重金屬離子結(jié)合形成無毒的化合物,降低了細(xì)胞內(nèi)游離的重金屬離子濃度,從而直接減輕重金屬對植物的毒害作用。 Kneer 和 Zenk( 1992) 研究發(fā)現(xiàn),在重金屬脅迫條件下, PC 能保護(hù) 蘿芙木 細(xì)胞中的 RUBP 羧化酶、硝酸還原酶、脲酶、 3磷酸甘油醛脫氫酶、醇脫氫酶等的活性,使它們免遭重金屬的傷害。 Reese( 1987) 研究了 PC 對植物的作用,PC 合成抑制劑 BSO 本身并不影響植物的正常生長,但在重金屬污染的條件下,經(jīng) BSO 處理的耐性西紅柿細(xì)胞內(nèi) PC合成受到抑制,耐性細(xì)胞變成了敏感細(xì)胞,而出現(xiàn)了大量的死亡現(xiàn)象; Schmeger ( 2021) 用 BSO 處理 As 脅迫下的 蛇根木 的懸浮培養(yǎng)細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)30μmolL1As處理的該植物體內(nèi)的 PC含量降低了 75%,生長完全被抑制;缺乏 PC 合成酶活性的 擬南芥 和 粟酒裂殖酵母 突變體較野生型對 As 更敏感,而 PC 合成酶過分表達(dá)的酵母則表現(xiàn)出對 As 具有較大的抗性。 加強(qiáng)抗氧化系統(tǒng) 與其它形式的脅迫相似,重金屬污染也能導(dǎo)致植物體內(nèi)產(chǎn)生大量的活性氧自由基,引起蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子變性、膜脂過氧化,從而使植物受到傷害。然而,植物體內(nèi)的 SOD、 POD、 GSH 等抗氧化系統(tǒng)能清除脅迫誘導(dǎo)的自由基,保護(hù)細(xì)胞免遭傷害。 楊居榮等( 1995) 用Cd 處理幾種植物,結(jié)果耐性植物體內(nèi) SOD、 CAT、 POD 等酶活性可維持與正常水平近似; 祁忠占等( 1991) 指出 一些蔬菜幼苗可以通過汞誘導(dǎo)產(chǎn)生新的 POD 同工酶與外界不良環(huán)境條件相適應(yīng),使植物得以生存下去,這可能是植物體內(nèi)氧化酶抗汞的部分原因;經(jīng)過大量的研究, van Assche 和Clijsters( 1990) 發(fā)現(xiàn),一些植物對重金屬的共同響應(yīng)是它們組織中 POD 總活性明顯升高,表明其在清除重金屬產(chǎn)生的自由基以及提高植物的耐性能力上有十分重要的作用。 小結(jié) : 植物的重金屬毒害是多方面的 ,其抗性機(jī)理十分復(fù)雜。由此 Maair( 1981) 提出植物的抗重金屬機(jī)理可能是由多基因控制的,所以說植物的重金屬毒害及其抗性是多種生理過程的 綜合反應(yīng) ,因此其中何為關(guān)鍵因子至今還不明白。由于這個(gè)問題沒有研究清楚,從而直接地影響植物抗重金屬基因的分離與克隆,影響轉(zhuǎn)基因植物的培育和抗性品種的建成。 因此加強(qiáng)對植物重金屬傷害和抗性生理的研究,進(jìn)一步探討控制重金屬傷害和抗性的關(guān)鍵因子,應(yīng)該是今后工作的重點(diǎn)。 例如 利用突變體和不同抗性的植物的比較研究,找到植物重金屬傷害和抗性的關(guān)鍵物質(zhì)、關(guān)鍵酶、關(guān)鍵的代謝過程以及抗性表達(dá)的關(guān)鍵部位等。
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