細(xì)胞分裂與細(xì)胞周期(2)-資料下載頁(yè)
2025-04-30 05:32本頁(yè)面
【正文】 遞影響周期，大多影響位點(diǎn)在 G1/S期，可產(chǎn)生促進(jìn)或抑制效應(yīng)。 ? ：細(xì)胞自身分泌的抑制細(xì)胞周期的糖蛋白，主要影響位點(diǎn)在 G1期末（ S因子）或 G2期末（ M因子），具有組織特異性。 ? cGMP： cAMP抑制， cGMP促進(jìn)細(xì)胞周期，兩者相互拮抗。 ? SR蛋白及 SR蛋白特異的激酶： SRPK1特異性磷酸化修飾并調(diào)控 SR活性，與細(xì)胞周期呈相關(guān)性變化。 醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué) 第二節(jié) 細(xì)胞周期及調(diào)控 ? 四、癌基因和抑癌基因在細(xì)胞周期調(diào)控中的作用 ? 病毒癌基因 (Vonc):逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組中具有的異?；罨墒辜?xì)胞無(wú)限增殖而癌變的 DNA序列。 ? 細(xì)胞癌基因 (Conc):脊椎動(dòng)物正常細(xì)胞中與病毒癌基因同源的一類顯性基因。正常狀態(tài)下表達(dá)較少，但為正常生長(zhǎng)、增殖所必須。突變或過(guò)度表達(dá)可引起細(xì)胞增殖異常，發(fā)生癌變。 ? 生長(zhǎng)因子類蛋白或生長(zhǎng)因子受體類蛋白：模擬生長(zhǎng)因子激活胞內(nèi)相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ? 信號(hào)轉(zhuǎn)到相關(guān)癌基因：通過(guò)激酶等活性調(diào)控信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 ? 轉(zhuǎn)錄因子類癌基因：直接參與周期相關(guān)基因調(diào)控。 醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué) 第二節(jié) 細(xì)胞周期及調(diào)控 ? （二）抑癌基因 ? 正常細(xì)胞所具有的，能抑制細(xì)胞惡性增殖的一類基因，為隱性基因，多為轉(zhuǎn)錄因子或能和轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合。 ? Rb基因：其產(chǎn)物可隨著細(xì)胞周期被 Cyclin/Cdk復(fù)合物規(guī)律性的磷酸化修飾，從而控制轉(zhuǎn)錄因子（如 E2F）活性，影響周期相關(guān)基因表達(dá)。 ? p53基因：轉(zhuǎn)錄因子，也可與其他轉(zhuǎn)錄因子相結(jié)合，調(diào)控多種基因表達(dá)，其自身受調(diào)控機(jī)制非常復(fù)雜。 醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué) 第二節(jié) 細(xì)胞周期及調(diào)控 ? 五、卵母細(xì)胞減數(shù)分裂及其調(diào)控 ? 兩個(gè)調(diào)控位點(diǎn)：第一次減數(shù)分裂的雙線期和第二次減數(shù)分裂的中期 ? 也是由 Cdk1/cyclin B復(fù)合物活性調(diào)控 ? 在后期 Cdk1活性下降，并不消失，進(jìn)入第二次減數(shù)分裂時(shí)再次升高 ? 細(xì)胞靜止因子 (CSF)，引起細(xì)胞停止在中期，防止 Cdk1失活。通過(guò) MEKERK途徑促進(jìn)cyclin B合成，抑制其降解。 醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué) 第三節(jié) 細(xì)胞周期與醫(yī)學(xué)的關(guān)系 ? 一、細(xì)胞周期與組織再生 ? 生理性再生：干細(xì)胞繼續(xù)分裂并分化 ? 補(bǔ)償性再生：損傷后局部生長(zhǎng)因子等胞外信號(hào)刺激周期進(jìn)行。 醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué) 第三節(jié) 細(xì)胞周期與醫(yī)學(xué)的關(guān)系 ? 二、細(xì)胞周期與腫瘤 ? ? G1期較長(zhǎng) ? 增殖細(xì)胞所占比例較高 ? 周期調(diào)控出現(xiàn)諸多異常（周期相關(guān)基因異常表達(dá)或突變） ? ? 不同化療藥物針對(duì)不同細(xì)胞周期 ? 三、細(xì)胞周期與其他醫(yī)學(xué)問(wèn)題
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