細(xì)胞凋亡與寄生蟲(chóng)感染-資料下載頁(yè)
2025-04-30 05:32本頁(yè)面
【正文】 利什曼原蟲(chóng)可抑制骨髓衍生的巨噬細(xì)胞凋亡 ,這有利于原蟲(chóng)在巨噬細(xì)胞內(nèi)大量繁殖。 ?Shimada等研究發(fā)現(xiàn) ,克氏錐蟲(chóng)感染可抑制死亡受體 ( Fas) 介導(dǎo)的凋亡過(guò)程中某一早期階段。 ?Aoki 等則發(fā)現(xiàn) ,克氏錐蟲(chóng)半胱氨酸蛋白酶能夠刺激精氨酸酶 2 ,從而抑制宿主心肌細(xì)胞的凋亡。 阻斷宿主細(xì)胞凋亡的兩類分子 ?熱休克蛋白家族：它能夠加重寄生蟲(chóng)的感染 ,并能夠直接機(jī)械地干擾細(xì)胞死亡分子。 ?NFκB家族：它是一種轉(zhuǎn)錄因子 ,能夠調(diào)節(jié)凋亡抑制分子的轉(zhuǎn)錄。 抗寄生蟲(chóng)藥物與寄生蟲(chóng)細(xì)胞的凋亡 ?苯丙咪唑?qū)纳跃€蟲(chóng)的效應(yīng)機(jī)制涉及到通過(guò)微管解聚的腸分泌小泡運(yùn)輸抑制。 ?芬苯達(dá)唑治療引起羔羊的捻轉(zhuǎn)血矛線蟲(chóng)的病理變化僅局限于前腸 ，它在前腸中把控制頂分泌小泡內(nèi)容物、 DNA片段和組織分解作為凋亡效應(yīng)因子的機(jī)制。 ?硝苯唑可控制枯氏錐蟲(chóng)感染引起的胸腺嚴(yán)重異常，明顯阻止胸腺細(xì)胞損失以及相關(guān)的 CD4＋和 CD8＋雙陽(yáng)性胸腺細(xì)胞的耗竭。 ?米替福新是一種潛在的口服治療人杜氏利什曼原蟲(chóng)感染引起的內(nèi)臟型利什曼原蟲(chóng)病的藥物。它對(duì)杜氏利什曼原蟲(chóng)前鞭毛體能夠誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 ?非洲錐蟲(chóng)病或昏睡病的嚴(yán)重性與炎性介導(dǎo)因子，包括 TNFα和 NO誘導(dǎo)劑濃度增加有關(guān)。 ?橡黃素是一種潛在的免疫調(diào)節(jié)性黃酮類化合物，直接誘導(dǎo)布氏錐蟲(chóng)死亡，不影響正常細(xì)胞活性。它通過(guò)凋亡直接促進(jìn)布氏錐蟲(chóng)岡比亞種的死亡 結(jié)語(yǔ) ?細(xì)胞內(nèi)寄生蟲(chóng)從宿主細(xì)胞受益的途徑是：細(xì)胞持續(xù)提供寄生蟲(chóng)生長(zhǎng)所必需的營(yíng)養(yǎng)并且保護(hù)細(xì)胞內(nèi)寄生蟲(chóng)免受宿主免疫系統(tǒng)的快速和直接攻擊。因此，寄生蟲(chóng)通過(guò)抑制宿主細(xì)胞凋亡機(jī)制來(lái)延長(zhǎng)感染細(xì)胞的壽命是合乎邏輯的解釋。 ?在免疫功能不全的組織中某些寄生蟲(chóng)可能存活于宿主細(xì)胞，但是在宿主 寄生蟲(chóng)均衡關(guān)系中宿主不能容忍病原的寄生。 ?然而，如果誤寄生其它宿主或無(wú)免疫應(yīng)答宿主受到感染，或寄生蟲(chóng)出現(xiàn)強(qiáng)毒株，可以打破這種微妙的平衡。 ?要想控制寄生蟲(chóng)病，詳盡研究宿主和寄生蟲(chóng)之間的關(guān)系是絕對(duì)必須的。 ?在寄生蟲(chóng)與細(xì)胞凋亡的研究領(lǐng)域，目前還有一些基本層面的問(wèn)題尚不清楚。 ?未來(lái)的主要任務(wù)將是鑒別出調(diào)控宿主細(xì)胞凋亡信號(hào)途徑的寄生蟲(chóng)分子和它們的作用方式。 謝 謝！
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