【正文】 遺傳傾向。發(fā)生迅速，消退亦快。只引起宿主的機(jī)能紊亂，一般不導(dǎo)致機(jī)體的組織損傷。引起Ⅰ型超敏反應(yīng)的抗體主要是IgE，此外，某些IgG的亞類(lèi)也能固定在肥大細(xì)胞表面，導(dǎo)致Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。2. Ⅱ型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng)又稱(chēng)為細(xì)胞溶解型（cytolytic type）或細(xì)胞毒型(cytotoxic type）。Ⅱ型超敏反應(yīng)的主要靶細(xì)胞為紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板，靶細(xì)胞表面抗原與IgG或IgM結(jié)合，導(dǎo)致補(bǔ)體活化或經(jīng)ADCC損傷靶細(xì)胞。在黑熱病和瘧疾病人中，蟲(chóng)體抗原吸附于紅細(xì)胞表面，引起Ⅱ型超敏反應(yīng)，出現(xiàn)溶血，這是導(dǎo)致病人貧血產(chǎn)生的重要原因。3. Ⅲ型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng)又稱(chēng)為免疫復(fù)合物型（immune plex type)。其特征為抗原與抗體在血液循環(huán)中形成免疫復(fù)合物（IC），可沉積于腎小球基底膜、血管壁等處，激活補(bǔ)體，產(chǎn)生充血水腫，局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)的炎癥反應(yīng)和組織損傷。循環(huán)免疫復(fù)合物（IC）的形成和在組織中的沉積是Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，抗原的持續(xù)存在是形成大量免疫復(fù)合物的先決條件。如血吸蟲(chóng)和瘧原蟲(chóng)寄生在宿主體內(nèi)，不斷釋放蟲(chóng)源性抗原至循環(huán)中。另外免疫復(fù)合物的大小決定其被清除的速率。當(dāng)抗原大量過(guò)剩時(shí)，可形成小分子可溶性免疫復(fù)合物，多通過(guò)腎小球?yàn)V膜隨尿液排出體外。而抗原和抗體比例合適，則形成大分子免疫復(fù)合物，易被單核細(xì)胞清除。只有抗原略過(guò)剩時(shí)，可形成沉淀系數(shù)為19S，分子量約100萬(wàn)道爾頓，中等大小的可溶性免疫復(fù)合物，可在循環(huán)中長(zhǎng)期存在，也可在組織中沉積?？乖砻娴谋砦粩?shù)量與形成免疫復(fù)合物的大小也有關(guān)系，多價(jià)抗原可結(jié)合多個(gè)抗體分子，易形成被清除的大分子免疫復(fù)合物，而單價(jià)和雙價(jià)抗原形成的則是較難于被清除的中小分子免疫復(fù)合物。IC形成的大小除了和抗原有關(guān)，與抗體同樣有關(guān)，IgM形成的IC分子量明顯大于同種抗原與IgG形成的IC。高親和力抗體可形成大分子IC，而低親和力抗體則形成小分子IC。IgG型IC可結(jié)合在紅細(xì)胞上，從而逐步被清除，IgA型IC則與紅細(xì)胞結(jié)合能力差，故在腎臟、肺臟和腦有較多的沉積。循環(huán)IC的清除主要靠單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬和補(bǔ)體與IC的結(jié)合。循環(huán)IC經(jīng)C3b調(diào)理作用后被吞噬細(xì)胞清除。清除功能主要在肝臟和脾臟。IC的清除由補(bǔ)體C3b受體CR1介導(dǎo)。研究表明，紅細(xì)胞在IC的清除過(guò)程也具重要作用。每個(gè)紅細(xì)胞表面大約有700個(gè)CR1。通過(guò)CR1介導(dǎo)，固定補(bǔ)體的IC可結(jié)合至紅細(xì)胞表面，紅細(xì)胞充當(dāng)了清除IC的緩沖系統(tǒng)，將其從循環(huán)中清除。免疫復(fù)合物在組織中沉積和可導(dǎo)致炎癥產(chǎn)生。這是IC結(jié)合補(bǔ)體，產(chǎn)生過(guò)敏毒素C3a和C5a，引起肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞脫顆粒，釋放血管活性胺等生物活性介質(zhì)。巨噬細(xì)胞受刺激后可釋放細(xì)胞因子TNFα和IL1，在炎癥反應(yīng)中起重要作用。IC也可通過(guò)Fc受體介導(dǎo)直接作用于嗜堿粒細(xì)胞和血小板，誘導(dǎo)其釋放血管活性胺。上述物質(zhì)可引起血管內(nèi)皮組織收縮，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，加速免疫復(fù)合物的沉積。免疫復(fù)合物病有全身性和局部性。全身性的如血清病，注射異種動(dòng)物血清后一周發(fā)生，表現(xiàn)為發(fā)熱、尋麻疹、淋巴結(jié)腫大，關(guān)節(jié)腫痛等，其機(jī)制為動(dòng)物血清對(duì)人類(lèi)是異種抗原，當(dāng)抗原量過(guò)多時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體并形成IC，在皮膚、關(guān)節(jié)等處沉積發(fā)病。急性血吸蟲(chóng)感染發(fā)病有時(shí)會(huì)出現(xiàn)類(lèi)血清病的Ⅲ型超敏反應(yīng)。局部發(fā)病如免疫復(fù)合物性腎炎，瘧疾和血吸蟲(chóng)腎炎即為此種類(lèi)型。Ⅳ型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng)又稱(chēng)為遲發(fā)型超敏反應(yīng)（delayed type hypersensitivity DTH）。此型變態(tài)反應(yīng)是細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，此型反應(yīng)接觸抗原24～48小時(shí)后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱(chēng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)。宿主初次接觸寄生蟲(chóng)抗原后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)同種抗原再次進(jìn)入宿主，致敏T細(xì)胞識(shí)別抗原，并分化、增殖，釋放多種淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。已經(jīng)證明曼氏血吸蟲(chóng)卵肉芽腫的形成是T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。在寄生蟲(chóng)感染中，有的寄生蟲(chóng)病可存在多種類(lèi)型的超敏反應(yīng)，如血吸蟲(chóng)病，可引起速發(fā)型、免疫復(fù)合物型和遲發(fā)型超敏反應(yīng)。（管曉虹）第六節(jié) 寄生蟲(chóng)病特點(diǎn)一、 寄生蟲(chóng)感染與帶蟲(chóng)者寄生蟲(chóng)的生活史比較復(fù)雜，有多個(gè)生活史階段，能使人體感染的階段稱(chēng)感染期或感染階段（infective stage）。寄生蟲(chóng)侵入人體并能生活或長(zhǎng)或短一段時(shí)間，這種現(xiàn)象稱(chēng)寄生蟲(chóng)感染（parasitic infection）。有明顯臨床表現(xiàn)的寄生蟲(chóng)感染稱(chēng)寄生蟲(chóng)?。╬arasitosis）。在相當(dāng)多的情況下，人體感染寄生蟲(chóng)后并沒(méi)有明顯的臨床表現(xiàn)，但病原體還存在，這些感染者能傳播病原體，稱(chēng)帶蟲(chóng)者（carrier）。寄生蟲(chóng)感染后人體處于什么狀態(tài)，這與人體內(nèi)寄生蟲(chóng)的密度密切相關(guān)，如圖23所示。當(dāng)蟲(chóng)的密度不大時(shí)，人體并沒(méi)有明顯臨床癥狀，是為帶蟲(chóng)者，當(dāng)蟲(chóng)的密度達(dá)到并超過(guò)“界限”（threshold）時(shí)，才有明顯的癥狀，出現(xiàn)寄生蟲(chóng)病。“界限”因蟲(chóng)種，個(gè)體遺傳素質(zhì)，營(yíng)養(yǎng)及免疫功能等因素而異。圖23 寄生蟲(chóng)密度與臨床癥狀關(guān)系示意圖二、 慢性感染與隱性感染 寄生蟲(chóng)感染人體的數(shù)量不多時(shí)，臨床癥狀較輕，若未經(jīng)治療則逐漸成為慢性感染( chronic infection )，慢性感染是寄生蟲(chóng)病的重要特點(diǎn)之一。多次感染或在急性感染之后治療不徹底，未能清除所有病原體，也常常轉(zhuǎn)入慢性持續(xù)感染。寄生蟲(chóng)在人體內(nèi)可生存相當(dāng)長(zhǎng)一段時(shí)期，這與人體對(duì)絕大多數(shù)寄生蟲(chóng)未能產(chǎn)生完全免疫力有關(guān)。在慢性感染期，人體往往伴有修復(fù)性病變。如血吸蟲(chóng)病流行區(qū)大多數(shù)患者屬慢性感染，這些患者體內(nèi)既有蟲(chóng)卵肉芽腫的形成，也伴有纖維化的產(chǎn)生。隱性感染（suppressive infection）是指人體感染寄生蟲(chóng)后，沒(méi)有出現(xiàn)明顯臨床表現(xiàn)，也不能用常規(guī)方法檢測(cè)出病原體的寄生現(xiàn)象。只有當(dāng)免疫功能不全時(shí)，例如長(zhǎng)期使用抗腫瘤藥物、免疫抑制劑或艾滋病患者，這時(shí)寄生蟲(chóng)大量增殖，致病力大為增強(qiáng)，可使患者致死，如機(jī)會(huì)致病寄生蟲(chóng)的感染。三、 多寄生現(xiàn)象人體同時(shí)有2種以上蟲(chóng)種寄生，稱(chēng)多寄生現(xiàn)象（polyparasitism），這在消化道相當(dāng)普遍。1988至1992年全國(guó)人體腸道寄生蟲(chóng)調(diào)查中，感染人數(shù)為92萬(wàn)多人，%%。不同蟲(chóng)種生活在同一個(gè)微環(huán)境中，相互之間互相制約或促進(jìn)。如藍(lán)氏賈第鞭毛蟲(chóng)在鉤蟲(chóng)與蛔蟲(chóng)同時(shí)存在時(shí)，其生長(zhǎng)、繁殖受到抑制；而與短膜殼絳蟲(chóng)同時(shí)存在時(shí)，藍(lán)氏賈第鞭毛蟲(chóng)生存得更好。應(yīng)該說(shuō)，這些是實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，臨床上可能更為復(fù)雜。四、 幼蟲(chóng)移行癥和異位寄生 一些蠕蟲(chóng)幼蟲(chóng)，侵入非正常宿主人后，不能發(fā)育為成蟲(chóng)，長(zhǎng)期以幼蟲(chóng)狀態(tài)存在，在皮下、組織、器官間竄擾，造成局部或全身的病變，形成幼蟲(chóng)移行癥（larva migrans）。如犬弓首線蟲(chóng)（Toxocara canis）幼蟲(chóng)侵入人體，在人體內(nèi)不能發(fā)育至成熟，在器官間竄擾，引起內(nèi)臟幼蟲(chóng)移行癥。根據(jù)幼蟲(chóng)侵犯的組織器官及癥狀，幼蟲(chóng)移行癥大致上可分為兩種類(lèi)型：內(nèi)臟幼蟲(chóng)移行癥 幼蟲(chóng)侵入人體后在內(nèi)臟竄擾，引起內(nèi)臟器質(zhì)性病變與功能損害，如廣州管圓線蟲(chóng)(Angiostrongylus cantonensis)，進(jìn)入人體后侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，臨床上出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞增多性腦膜炎或腦膜腦炎。皮膚幼蟲(chóng)移行癥 幼蟲(chóng)侵入后主要在皮下移行，皮膚可出現(xiàn)線狀紅疹或游走性包塊，如斯氏貍殖吸蟲(chóng)（Pagumogonimus skrjabini）的童蟲(chóng)和曼氏迭宮絳蟲(chóng)（Spirometra mansoni）的裂頭蚴，它們也可同時(shí)引起內(nèi)臟幼蟲(chóng)移行癥。幼蟲(chóng)移行癥的共同特征是在器官損害的同時(shí)伴有嗜酸性細(xì)胞增多癥，血中丙球蛋白及IgE水平升高等變態(tài)反應(yīng)征象。臨床上對(duì)這些表現(xiàn)應(yīng)給予注意，以免誤診。對(duì)那些進(jìn)入人體后需經(jīng)過(guò)血管或其它組織才能到達(dá)寄生部位生長(zhǎng)、發(fā)育的蠕蟲(chóng)，如人蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)，其移行是必需的，因此應(yīng)視為正常移行。異位寄生(ectopic parasitism)指在常見(jiàn)寄生部位外的器官或組織內(nèi)的寄生，引起異位病變(ectopic lesion)。如衛(wèi)氏并殖吸蟲(chóng)正常寄生于肺部，但也可寄生于腦等器官或組織，這可歸為異位寄生。日本血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵正常應(yīng)沉積在肝、腸，但也可在腦、肺等處發(fā)現(xiàn)。由這些蟲(chóng)卵引起的損害可視為異位損害。這些異位寄生或異位損害增加了臨床診斷復(fù)雜性。（詹希美）29 / 2