【正文】 缺血性改變：T波倒置或高直，“冠狀T”：以“異常Q波”出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)為定位標(biāo)準(zhǔn) 血液系統(tǒng)檢查的臨床意義：（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù) ★中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞總數(shù)的50%~70%，其增高和減低直接影響白細(xì)胞總數(shù)的變化。（1）增多生理性增多：新生兒、分娩、妊娠、劇烈運(yùn)動(dòng)，多為一過性。病理性增多：急性感染（化膿性細(xì)菌感染）、嚴(yán)重組織損傷、急性大出血、急性中毒、惡性腫瘤（2）減少：病毒感染性疾病、血液系統(tǒng)疾病、理化損傷、自身免疫系統(tǒng)疾病、脾亢。 嗜酸性粒細(xì)胞（1）增多：變態(tài)反應(yīng)性疾病、寄生蟲病、血液病、皮膚病、惡性腫瘤、傳染?。?）減少：傷寒、應(yīng)激反應(yīng)、休克等 淋巴細(xì)胞（1）增多生理性增多：嬰幼兒病理性增多：感染性疾病（啫中性粒細(xì)胞減少）、血液病、急性傳染病疾病恢復(fù)期（2）減少：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素 單核細(xì)胞（1）增多生理性增多：出生后2周的嬰兒病理性增多：感染性疾?。ㄔx感染）、血液病（2）減少：無意義★（二）紅細(xì)胞和血紅蛋白計(jì)數(shù)（1）增多相對(duì)性增多：血漿中水分丟失，血液濃縮，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量相對(duì)增多。見于劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴(yán)重腹瀉、大量出汗等；也見于尿崩癥、甲亢等。絕對(duì)性增多：①生理性增多：見于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動(dòng)、恐懼、冷水浴等。②病理性增多：見于法洛四聯(lián)癥、紫紺型先天性心臟病、阻塞型肺氣腫、肺源性心臟病、肺動(dòng)靜脈瘺、真性紅細(xì)胞增多癥等。（2）減少生理性減少：見于生長(zhǎng)發(fā)育迅速的兒童、老年人、妊娠中后期。病理性減少：見于各種原因所致的貧血，如缺鐵性、再障性、溶血性和失血性貧血。4 腎功能檢查的臨床意義：（一）肌酐：測(cè)定血肌酐濃度可反映腎小球的濾過功能。由于腎臟的儲(chǔ)備力和代償力強(qiáng)，腎小球?yàn)V過功能輕度損害時(shí)，血肌酐濃度可正常；腎小球?yàn)V過功能下降至正常人的1/3時(shí)，血肌酐明顯上升。因此，測(cè)定血肌酐不能反映腎臟早期受損的程度。血肌酐和血尿素氮同時(shí)增高，表示腎功能已嚴(yán)重受損；如血肌酐濃度超過200181。mol/L，表示病情繼續(xù)惡化；超過400181。mol/L，預(yù)后較差；如僅有尿素氮增高，而血肌酐濃度正常，則可能為腎外因素所致，如尿路梗阻等。判斷腎小球?yàn)V過功能損害：腎小球?yàn)V過功能減低初期，血清肌酐、血清尿素氮測(cè)定結(jié)果在正常范圍時(shí)，Ccr（內(nèi)生肌酐清除率）即低于正常參考值的80％，是判斷腎小球?yàn)V過功能損害的敏感指標(biāo)。當(dāng)腎小球?yàn)V過功能輕度、中度或重度損害時(shí)，Ccr測(cè)定值分別為每分鐘70～51ml、50～31ml和小于30ml。慢性腎衰竭早期、晚期和終末期Ccr測(cè)定值分別為每分鐘20～11ml、10～6ml和小于5ml。指導(dǎo)治療：內(nèi)生肌酐清除率小于每分鐘40ml，應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入；小于每分鐘30ml，噻嗪類利尿劑治療常無效；小于每分鐘10ml袢利尿劑治療無效，應(yīng)作透析治療。此外，腎衰竭時(shí)對(duì)經(jīng)腎小球排泄的藥物的排除能力減低，可根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率減低的程度調(diào)整用藥劑量和用藥時(shí)間。（二）尿素氮★血尿素氮增高見于：腎前性因素：見于脫水、心功能不全、休克、水腫、腹水等疾病。腎性因素：見于各種腎疾患所致的較嚴(yán)重的腎小球病變，如慢性腎炎、腎動(dòng)脈硬化癥、嚴(yán)重腎盂腎炎、腎結(jié)核和腎腫瘤晚期均可出現(xiàn)血尿素氮升高。輕度腎功能受損時(shí)，血尿素氮可無變化；當(dāng)血尿素氮升高時(shí)，表明60％～70％腎單位已受到損害，故血尿素氮測(cè)定不是反映腎功能損害的早期指標(biāo)，但血尿素氮增高的程度與尿毒癥病情的嚴(yán)重性成正比，對(duì)尿毒癥的診斷及預(yù)后估計(jì)有重要意義。腎后性因素：尿路結(jié)石、前列腺肥大、腫瘤等，因尿路梗阻致腎小管內(nèi)高壓，腎小管內(nèi)尿素氮逆擴(kuò)散入血液，使血尿素氮升高。腎外因素：見于急性傳染病、膿毒血癥、上消化道出血、大面積燒傷、大手術(shù)后和甲亢等，因蛋白質(zhì)分解過盛所致。4 肝臟功能檢查的臨床意義： （一）蛋白 血清總蛋白及清蛋白降低：①肝臟蛋白合成功能障礙，如亞急性重癥肝炎、慢性肝炎、肝癌等；②營(yíng)養(yǎng)不良；③蛋白丟失過多，如腎病綜合征、嚴(yán)重?zé)齻?；④慢性消耗性疾病，如結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤等；⑤血液稀釋。 ★血清總蛋白及球蛋白增高：①慢性肝臟疾病，如慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化等；②M蛋白血癥，如多發(fā)性骨髓瘤、惡性淋巴瘤等；③自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等；④慢性炎癥，如結(jié)核、瘧疾、血吸蟲病等。 清蛋白增高：見于血液濃縮、Addison疾病等。清蛋白減低常伴有γ球蛋白增高。 ★球蛋白減低：見于嬰幼兒、免疫功能抑制、先天性低γ球蛋白血癥。 ★A/G倒置：是指A/G＜1，見于肝功能嚴(yán)重?fù)p害，如重度慢性肝炎、肝硬化。病情好轉(zhuǎn)時(shí)白蛋白則可回升，A/G比值也趨于正常。（二）血清氨基轉(zhuǎn)氨酶主要為：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶——ALT、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶——AST急性病毒性肝炎：ALT與AST均顯著增高，?？蛇_(dá)到參考值上限的20～50倍，甚至100倍，以ALT增高更明顯，ALT/AST＞1。通常在肝炎病毒感染后1～2周轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST比值恢復(fù)正常。如急性病毒性肝炎恢復(fù)期ALT和AST仍不能恢復(fù)正?；蛟俅卧龈?，提示急性肝炎轉(zhuǎn)為慢性。急性重癥肝炎，病理初期即表現(xiàn)出AST增高較ALT增高更明顯，表明肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷。急性重癥肝炎，肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，黃疸進(jìn)行性加深，可出現(xiàn)膽紅素明顯增高、轉(zhuǎn)氨酶減低的“膽氨分離”現(xiàn)象，提示預(yù)后不良。慢性病毒性肝炎：血清轉(zhuǎn)氨酶輕度增高（100～200U）或正常，ALT/AST＞1；如果AST增高較ALT明顯，則提示慢性肝炎可能轉(zhuǎn)為活動(dòng)期。肝內(nèi)、外膽汁淤積：藥物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝病時(shí)，轉(zhuǎn)氨酶輕度增高或正常，ALT/AST＜1。肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死和肝臟纖維化程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正?；蚪档汀＜毙孕募」Ｋ溃喊l(fā)病后6～8小時(shí)，AST開始增高，18～24小時(shí)達(dá)高峰，其值可達(dá)參考值上限的4～10倍，3～5天后可恢復(fù)正常；如AST減低后又再次增高，提示梗死范圍擴(kuò)大或出現(xiàn)新的梗死。其他：轉(zhuǎn)氨酶活性輕度增高還可見于皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮、肺梗死、腎梗死、胰腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥。4 呼吸聽診的臨床意義聽診順序：自上而下、從前胸到側(cè)胸再到背部，注意左右對(duì)稱部位的對(duì)比。（一）正常呼吸音1） 支氣管呼吸音：為吸入氣流經(jīng)聲門、氣管、主支氣管時(shí)形成湍流所產(chǎn)生的聲音特點(diǎn)：聲音強(qiáng)，吸氣相短于呼氣相聽診部位：正常人在喉部，胸骨上窩，背部第7頸椎及第2胸椎附近2） 肺泡呼吸音特點(diǎn)：柔和吹風(fēng)樣,音調(diào)較低，音響較弱，吸氣相長(zhǎng)于呼氣相。聽診部位:大部分肺內(nèi)都能聽見，以乳房下部、肩胛下部和腋窩下部較強(qiáng)，肺尖和肺下緣較弱。矮胖者肺泡呼吸音較瘦長(zhǎng)弱，男性肺泡呼吸音較女性強(qiáng)。3） 支氣管肺泡呼吸音：又稱混合性呼吸音兼有支氣管呼吸音的特點(diǎn)。特點(diǎn)：呼吸音與肺泡呼吸音相似，但音調(diào)較強(qiáng)且較響亮，呼吸音與支氣管呼吸音相似，但強(qiáng)度較弱、音調(diào)較強(qiáng)、音調(diào)較低、時(shí)間較短聽診部位：正常人于胸骨兩側(cè)第2肋間，肩胛間區(qū)地4胸椎水平及肺尖前后可聞及。（二）異常呼吸音1） 異常肺泡呼吸音：A肺泡呼吸音減弱或消失：因肺泡通氣量減少，氣體流速減慢或呼吸音傳導(dǎo)障礙所致?？稍诰植俊蝹?cè)或雙側(cè)出現(xiàn)。常見于：1胸廓活動(dòng)受限，如胸痛、肋間神經(jīng)痛、肋骨骨折等； 2呼吸肌疾病，如重癥肌無力、膈肌麻痹、膈痙攣等； 3上下呼吸道阻塞，如喉頭水腫、氣管腫瘤、慢性支氣管炎等； 4壓迫性肺膨脹不全，如胸腔積液、氣胸等； 5腹部疾患影響膈下降，如腹水、腸脹氣、腹腔內(nèi)巨大腫瘤等。B肺泡呼吸音增強(qiáng)：主要見于肺泡通氣功能增強(qiáng)，氣體流速加快所致。雙側(cè)增強(qiáng)見于劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、貧血、代謝亢進(jìn)或酸中毒；一側(cè)肺泡呼吸音增強(qiáng)見于肺結(jié)核、肺炎、肺腫瘤、氣胸、胸水等一側(cè)肺組織病變，健側(cè)代償性通氣增強(qiáng)。C呼吸音延長(zhǎng)D呼吸音粗糙2） 異常支氣管呼吸音，常發(fā)生于：肺組織實(shí)變：肺組織實(shí)變范圍較大，位置較淺表時(shí)，支氣管呼吸音容易通過較致密的肺實(shí)變組織傳導(dǎo)到體表而被聞及，如大葉性肺炎實(shí)變期。肺內(nèi)大空腔：肺內(nèi)有較大空腔與支氣管相通。壓迫性肺不張：胸腔積液上方組織因受壓變得致密，可在積液上方聞及較弱的支氣管呼吸音。3） 異常支氣管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音的部位聞及支氣管肺泡呼吸音。常見于：支氣管肺炎、肺結(jié)核、大葉性肺炎早期或胸腔積液上方肺膨脹不全的區(qū)域。（三）啰音：是呼吸音以外的附加音，分干濕。1） 干啰音★A形成機(jī)制：由氣流通過狹窄或部分阻塞的氣道發(fā)生湍流產(chǎn)生的聲音。病理基礎(chǔ)：氣管、支氣管炎癥使管壁黏膜充血、腫脹、分泌物增加，支氣管平滑肌痙攣； 管腔內(nèi)異物、腫瘤或分泌物部分阻塞； 管壁外淋巴結(jié)或腫瘤壓迫。B聽診特點(diǎn)：吸氣與呼氣時(shí)均可聞及，以呼氣時(shí)明顯，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，強(qiáng)度、性質(zhì)和部位容易改變，瞬間內(nèi)數(shù)量可明顯增減。C分類：干啰音按性質(zhì)可分為低調(diào)和高調(diào)兩種。鼾音：低調(diào)的干啰音，多發(fā)生于氣管或主支氣管。哮鳴音：高調(diào)的干啰音類似于鳥叫、飛箭或哨笛音，發(fā)生在較小支氣管或細(xì)支氣管?！顳臨床意義：干啰音可局限分布或廣泛分布，局限分布見于支氣管內(nèi)膜結(jié)核、肺癌和支氣管異物。廣泛分布見于慢性喘息型支氣管炎、支氣管哮喘、心源性哮喘和阻塞性肺氣腫等。2） 濕啰音★A形成機(jī)制：由于吸氣時(shí)氣流通過氣道內(nèi)稀薄分泌物事形成的水泡破裂所產(chǎn)生的聲音，又稱水泡音；或由于小支氣管壁因分泌物黏著而陷閉。當(dāng)吸氣時(shí)突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆破音。B聽診特點(diǎn)：多出現(xiàn)在吸氣相，也可見于呼氣早期，以吸氣末較明顯，斷續(xù)而短暫，一次常來連續(xù)多個(gè)出現(xiàn)部位較恒定，性質(zhì)不易變化，大中小水泡音科同時(shí)存在，咳嗽后減輕或消失。C分類：1大水泡音：見于氣管，主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)在吸氣早期?；杳曰?yàn)l死者無力排出呼吸道分泌物，于氣管處可聞及大泡音，有時(shí)不用聽診器亦可聞及稱為痰鳴。2中水泡音：見于中等大小的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣相早期。3小水泡音：見于小細(xì)支氣管，多于吸氣后期出現(xiàn)。4捻發(fā)音：一種極細(xì)而又均勻一致的濕啰音，多出現(xiàn)在吸氣末，見于正常老年人或長(zhǎng)期臥床者，于深呼吸數(shù)次會(huì)咳嗽或消失，持續(xù)存在的捻發(fā)音見于肺淤血、肺泡炎或肺炎早期?！顳臨床意義：若出現(xiàn)在局部，見于局部病變，如支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核或肺炎；兩肺底部濕啰音，見于左心功能不全所致的肺淤血、支氣管肺炎。兩肺滿布濕啰音，見于急性肺水腫或嚴(yán)重支氣管肺炎。（四）語音共振：檢查時(shí)囑受檢查者發(fā)出yi的長(zhǎng)音。正常：聞及的語音共振音節(jié)含糊難辨。病理：語音增強(qiáng)、減弱、消失。（五）胸膜摩擦音：特點(diǎn)：吸氣和呼氣時(shí)均可聞及，以吸氣末或呼氣初最為明顯，屏氣時(shí)消失。聽診部位：在前下側(cè)胸壁最易聞及。臨床應(yīng)用：見于纖維素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜腫瘤和尿毒癥。(注：黑色粗體為原問題，藍(lán)色加下劃線字體為選擇題或了解內(nèi)容，紅色粗斜體為小分類，★代表重點(diǎn)內(nèi)容。)