心律失常在社區(qū)該如何處理-資料下載頁
2025-10-15 15:55本頁面
【導(dǎo)讀】根治性射頻消融術(shù)，僅限于非器質(zhì)性心臟病。頻消融治療復(fù)發(fā)率高；植入ICD可有效預(yù)防猝死而無法控制引起猝死。尋求對惡性心律失常的有效藥物至今仍然是。臨床追求的目標(biāo)；近年來對惡性心律失常發(fā)生機(jī)制有了新的認(rèn)。減少心律失常的發(fā)生。危及生命的心律失常：有效性放在首位。重視改變基質(zhì)治療。去除誘發(fā)因素補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，補(bǔ)血，等。用鈉通道阻滯劑使心肌梗死患者病死率增加2-3倍。多形性室速或稱“尖端扭轉(zhuǎn)性室速”。MI后使用Ic類抗心律失常藥物增加死亡率。療可使相對危險性降低20%。在一個50000例患者的臨床試驗(yàn)中，急性心肌梗死后。有研究表明，在200例擇期心臟手術(shù)的患者進(jìn)行隨機(jī)安。他汀類藥物預(yù)防房顫的作用已被多個臨床研究證實(shí)，改善心肌的重塑，消除房顫的發(fā)生。他汀類藥物直接作用于鈣離子通道，抑制鈣離子釋放；的致心律失常效應(yīng)。缺血條件下，他汀類藥物激活內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成酶，使內(nèi)
【正文】 作用機(jī)理 ACEI/ARBs不能轉(zhuǎn)復(fù) AF，但有利于房顫轉(zhuǎn)復(fù)患者竇性節(jié)律的維持， ACEIs使 AF復(fù)發(fā)風(fēng)險降低 28％ (p=) ， ARBs降低 AF復(fù)發(fā)風(fēng)險 29％ (p=) ? 多中心研究 SOLVD 、 ValHeFT和 CHARM證實(shí) ACEIs和 ARBs應(yīng)用于心功能不全患者 AF風(fēng)險降低 44％ (p=)； ? Jibrini等對來自世界各地的 55,971人的 11個隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)進(jìn)行薈萃分析后發(fā)現(xiàn)， ACEIs或 ARBs使高血壓病和心肌梗死患者發(fā)生房顫的風(fēng)險分別降低 23%和 11%； ? White等發(fā)現(xiàn)心臟手術(shù)前應(yīng)用 ACEIs或 ARBs能夠降低 50%新發(fā)房顫的風(fēng)險。 JACC 2020； 45:183239 ACEI和 ARB的作用機(jī)理 ? 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)（ RAS）的持續(xù)激活導(dǎo)致心臟重構(gòu)； ? 血管緊張素 II（ ATⅡ ）降低膠原酶的活性，促使心肌纖維增生，房內(nèi)傳導(dǎo)障礙和心肌的順應(yīng)性下降，為 AF發(fā)生提供了條件。 ? ATⅡ 激活 ICaL，增加細(xì)胞內(nèi) Ca2+，增加心房壓力，導(dǎo)致心房牽張 ，縮短心房肌 ERP，有助于建立折返，使 AF發(fā)生率增加 ； ? ACEIs通過抑制心房 RAS系統(tǒng)活性，抑制心房結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)，減少心肌細(xì)胞電傳導(dǎo)的各向異性，使 AF發(fā)生率降低。 ? 心臟 80％以上的 ATⅡ 來自非 ACE途徑，因此 ACEI不能完善抑制 RAS活性 ? ARB降低膠原合成，增加膠原的降解，能減少快速起搏引起纖維組織增生， ? ARB(Losartan)能有效地中止 ATⅡ 引起的細(xì)胞內(nèi)鈣超載， ARB抑制外向整流鉀電流而延長 APD， 預(yù)防 ATⅡ 引起的 ERP縮短 Eur. Heart J 2020 Suppl 9E: E25E29 中醫(yī)藥 中藥可以是多通道阻滯劑 中藥可以是非離子通道阻滯劑 謝謝！
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