【正文】 （一）概念病毒：是由蛋白質(zhì)包裹的一種類型核酸、必須進(jìn)入易感宿主細(xì)胞內(nèi)才能進(jìn)行增殖的非細(xì)胞型感染因子。病毒體：結(jié)構(gòu)完整、具有感染性的病毒顆粒。特指病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖后釋放到細(xì)胞外的成熟病毒顆粒，可短暫存活并感染新的宿主細(xì)胞。刺突：在病毒包膜表面，有病毒編碼的蛋白呈釘狀、棒狀或蘑菇狀突起，稱為刺突。 （二）病毒的基本特點(diǎn)1．個(gè)體微小：測(cè)量單位是nm。電子顯微鏡下觀察，可通過(guò)細(xì)菌濾器。2．結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單：非細(xì)胞型微生物，基本結(jié)構(gòu)是核心加衣殼，核心內(nèi)只含一種類型核酸。3．必須在活細(xì)胞內(nèi)寄生，以復(fù)制方式增殖。4．對(duì)抗生素不敏感，干擾素可抑制其增殖。（三）病毒的結(jié)構(gòu)、化學(xué)組成、功能及其生物學(xué)意義病毒的結(jié)構(gòu) 化學(xué)組成組裝 功能及生物學(xué)意義核心核酸 核衣殼（裸露病毒體） 包膜病毒體遺傳物質(zhì)，決定病毒感染細(xì)胞的關(guān)鍵物質(zhì)衣殼蛋白質(zhì)1．保護(hù)病毒2．致病性：吸附細(xì)胞，細(xì)胞毒性，超敏反應(yīng)3．抗原性：免疫應(yīng)答；診斷、鑒定 包膜及刺突類脂、蛋白、糖 （四）病毒感染的途徑及其在體內(nèi)擴(kuò)散的方式病毒感染的途徑：主要有水平傳播和垂直傳播。具體包括：（1）經(jīng)粘膜侵入：①經(jīng)呼吸道，如流感病毒、麻疹病毒等；②經(jīng)消化道，如甲型肝炎病毒和脊髓灰質(zhì)炎病毒；③經(jīng)泌尿生殖道，如HIV、皰疹病毒。④經(jīng)眼結(jié)膜，如腺病毒。（2）經(jīng)皮膚侵入：包括經(jīng)注射、輸血、動(dòng)物咬傷、昆蟲叮咬、和經(jīng)皮膚微小傷口入侵。如①乙型肝炎病毒、HIV經(jīng)注射和輸血侵入機(jī)體；②狂犬病毒經(jīng)瘋狗咬傷侵入；③乙腦病毒經(jīng)蚊叮咬入侵；（3）經(jīng)胎盤、產(chǎn)道侵入：由感染母親經(jīng)胎盤或分娩時(shí)經(jīng)產(chǎn)道傳給其胎兒或新生兒，如皰疹病毒、風(fēng)疹病毒。 病毒在體內(nèi)播散的途徑（1）經(jīng)血液和淋巴液播散，如HIV、HBV、麻疹病毒等。（2）經(jīng)神經(jīng)播散，如皰疹病毒、狂犬病毒。（3）局部播散，如流感病毒、。（五）病毒復(fù)制方式及各期特點(diǎn)：吸附期：主要取決于易感細(xì)胞表面的受體；穿入期：主要以包膜融合和病毒胞飲方式進(jìn)入細(xì)胞。脫殼期：在宿主溶酶體酶或病毒脫殼酶作用下脫去衣殼，游離出核酸。生物合成：分病毒核酸復(fù)制和病毒蛋白質(zhì)合成二大步驟。①核酸復(fù)制：雙股DNA病毒的基因復(fù)制主要在細(xì)胞核內(nèi)利用宿主細(xì)胞的復(fù)制酶，通過(guò)半保留復(fù)制；RNA病毒的基因復(fù)制一般在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，病毒自身攜帶或編碼復(fù)制酶和轉(zhuǎn)錄酶。②蛋白質(zhì)合成：分mRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)翻譯兩個(gè)過(guò)程。早期mRNA的轉(zhuǎn)錄指導(dǎo)早期蛋白質(zhì)（酶）的合成；晚期mRNA的轉(zhuǎn)錄指導(dǎo)晚期蛋白質(zhì)（衣殼）的合成；5．病毒的組裝和釋放：（1）各種病毒在細(xì)胞內(nèi)的不同部位組裝成完整的病毒分子。（2）病毒的釋放方式：①細(xì)胞裂解釋放：細(xì)胞破裂死亡，大量子代病毒隨之全部釋放，如脊髓灰質(zhì)炎病毒。②出芽釋放：包膜病毒體的核衣殼在宿主細(xì)胞漿內(nèi)或核內(nèi)組裝之后便向包膜或核膜外突出形似出芽，并由此獲得部分宿主細(xì)胞膜或核膜成為病毒本身的包膜裹在核衣殼外，然后脫離宿主細(xì)胞釋出，如流感病毒的釋放。出芽釋放不直接引起細(xì)胞死亡，但可使宿主細(xì)胞膜帶有病毒的某些抗原，以致被機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊。③通過(guò)細(xì)胞間橋或細(xì)胞融合釋放：有些包膜病毒如麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒通過(guò)細(xì)胞間橋或細(xì)胞融合使病毒從受感染細(xì)胞直接向鄰近正常細(xì)胞釋放。第二十八章～三十二章 病毒學(xué)各論（掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的主要生物學(xué)性狀及致病性、免疫性）（一）流行性感冒病毒主要生物學(xué)性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)：球形或絲狀，多形態(tài)。（2）結(jié)構(gòu)：①核心：核酸類型RNA，核蛋白螺旋對(duì)稱包在核酸外。②內(nèi)膜蛋白：也叫M蛋白，有毒素樣作用，可使機(jī)體發(fā)熱。③包膜和刺突：類脂來(lái)源于宿主細(xì)胞膜，蛋白質(zhì)由病毒編碼。兩種刺突：A．血凝素（HA）：柱狀突起的三聚體糖蛋白。HA能吸附呼吸道上皮細(xì)胞表面的粘蛋白，構(gòu)成感染的第一步。HA是病毒表面重要的抗原，可以刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，抑制病毒吸附細(xì)胞和抑制血凝現(xiàn)象。HA容易發(fā)生變異，是流感病毒分亞型的依據(jù)。B．神經(jīng)氨酸酶（NA）：蘑菇狀突起的四聚體糖蛋白。（3）致病性：流感病毒只感染呼吸道上皮細(xì)胞，在局部繁殖，引起呼吸道局部炎癥。病毒不侵入血液。但其內(nèi)膜蛋白（M蛋白）可能釋放入血，引起高熱、全身肌肉酸痛，白細(xì)胞減少等癥狀。（4）免疫性：病后可產(chǎn)生血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）的抗體，尤其呼吸道粘膜表面的抗HA的SIgA，是重要的抗體，具有中和作用，可抵抗再感染。由于病毒變異頻繁，因此制備疫苗預(yù)防時(shí)，必須和當(dāng)前流行株抗原性一致。（二）肝炎病毒肝炎病毒是專門侵犯人或動(dòng)物肝臟細(xì)胞的一組病毒。人類肝臟病毒目前分為甲、乙、丙、丁和戊五個(gè)型別。其中，甲型和戊型肝炎病毒通過(guò)糞口途徑傳播，主要引起急性肝炎。乙、丙、丁型肝炎病毒主要通過(guò)血液、接觸和垂直傳播，除引起急性肝炎外，部分可轉(zhuǎn)為慢性肝炎，甚至轉(zhuǎn)為肝硬化和肝癌，嚴(yán)重危害人類健康。以乙型肝炎病毒（HBV）為例：1．形態(tài)結(jié)構(gòu)： （1）核心：基因組為雙股DNA，并含有DNA聚合酶。（2）衣殼：立體對(duì)稱，含核心抗原HBcAg。（3）外衣殼：類似包膜，由表面抗原構(gòu)成HBsAg。2． 抗原結(jié)構(gòu)：（1）HBsAg：①存在于HBV的外衣殼、受感染的肝細(xì)胞膜表面和感染者血液。 ②機(jī)體感染的重要指標(biāo)，血清HBsAg陽(yáng)性表示機(jī)體已受HBV感染。（2）HBeAg：①存在于受感染的肝細(xì)胞膜表面和感染者血液。②e抗原陽(yáng)性表示體內(nèi)HBV復(fù)制，血清有強(qiáng)傳染性。（3）HBcAg：①存在于HBV的衣殼和受感染肝細(xì)胞。血清中測(cè)不到HBcAg。②肝細(xì)胞膜上的HBcAg是Tc細(xì)胞識(shí)別并殺傷受感染肝細(xì)胞的靶抗原。③抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗HBcIgM抗體是機(jī)體受感染后較早產(chǎn)生的抗體，是急性乙型肝炎的重要診斷指標(biāo)。3．致病性：（1）傳播途徑：經(jīng)血傳播、垂直傳播、接觸傳播。 （2）致病機(jī)理：肝細(xì)胞的損傷除可由HBV在肝細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制直接造成，也可由免疫應(yīng)答所致免疫性：（1）表面抗體中和作用較強(qiáng)，可以抵抗再感染，是制備疫苗的主要成分。（2）e抗體陽(yáng)性表示疾病好轉(zhuǎn)。（3）核心抗體無(wú)中和作用，陽(yáng)性表示機(jī)體受HBV感染，體內(nèi)有HBV復(fù)制。（三）HIV主要生物學(xué)性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形，兩條相同的RNA鏈組成的核心；有包膜病毒，包膜表面有糖蛋白刺突（gp120），可以吸附T淋巴細(xì)胞表面的CD4分子。（2）傳播途徑：①經(jīng)血液傳播：輸血和血制品、靜脈藥癮者共享注射器，是最主要的傳播途徑。②性傳播：可通過(guò)性接觸感染HIV。③母嬰傳播：可通過(guò)胎盤、產(chǎn)道、產(chǎn)后哺乳等途徑感染兒童。日常生活接觸一般不會(huì)傳播HIV。（3）致病機(jī)制：HIV侵犯帶有CD4抗原的細(xì)胞，主要是Th細(xì)胞，其次有單核巨噬細(xì)胞、神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞等。HIV在Th細(xì)胞內(nèi)的增殖復(fù)制，造成Th細(xì)胞數(shù)量下降，功能受損，最終導(dǎo)致免疫功能的全面崩潰，因嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染和腫瘤而死亡。（4）免疫性特點(diǎn)：HIV感染可使機(jī)體產(chǎn)生多種抗體，中和抗體主要是抗gp120IgG，該抗體可清除血液中的病毒。但體內(nèi)抗體量隨免疫功能受損程度加重而逐步降低，且gp120易變異，導(dǎo)致HIV逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊，使HIV感染呈持續(xù)狀態(tài)。第二十八章～三十二章 病毒學(xué)各論（掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的主要生物學(xué)性狀及致病性、免疫性）（一）流行性感冒病毒主要生物學(xué)性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)：球形或絲狀，多形態(tài)。（2）結(jié)構(gòu)：①核心：核酸類型RNA，核蛋白螺旋對(duì)稱包在核酸外。②內(nèi)膜蛋白：也叫M蛋白，有毒素樣作用，可使機(jī)體發(fā)熱。③包膜和刺突：類脂來(lái)源于宿主細(xì)胞膜，蛋白質(zhì)由病毒編碼。兩種刺突：A．血凝素（HA）：柱狀突起的三聚體糖蛋白。HA能吸附呼吸道上皮細(xì)胞表面的粘蛋白，構(gòu)成感染的第一步。HA是病毒表面重要的抗原，可以刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，抑制病毒吸附細(xì)胞和抑制血凝現(xiàn)象。HA容易發(fā)生變異，是流感病毒分亞型的依據(jù)。B．神經(jīng)氨酸酶（NA）：蘑菇狀突起的四聚體糖蛋白。（3）致病性：流感病毒只感染呼吸道上皮細(xì)胞，在局部繁殖，引起呼吸道局部炎癥。病毒不侵入血液。但其內(nèi)膜蛋白（M蛋白）可能釋放入血，引起高熱、全身肌肉酸痛，白細(xì)胞減少等癥狀。（4）免疫性：病后可產(chǎn)生血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）的抗體，尤其呼吸道粘膜表面的抗HA的SIgA，是重要的抗體，具有中和作用，可抵抗再感染。由于病毒變異頻繁，因此制備疫苗預(yù)防時(shí)，必須和當(dāng)前流行株抗原性一致。（二）肝炎病毒肝炎病毒是專門侵犯人或動(dòng)物肝臟細(xì)胞的一組病毒。人類肝臟病毒目前分為甲、乙、丙、丁和戊五個(gè)型別。其中，甲型和戊型肝炎病毒通過(guò)糞口途徑傳播，主要引起急性肝炎。乙、丙、丁型肝炎病毒主要通過(guò)血液、接觸和垂直傳播，除引起急性肝炎外，部分可轉(zhuǎn)為慢性肝炎，甚至轉(zhuǎn)為肝硬化和肝癌，嚴(yán)重危害人類健康。以乙型肝炎病毒（HBV）為例：1．形態(tài)結(jié)構(gòu)： （1）核心：基因組為雙股DNA，并含有DNA聚合酶。（2）衣殼：立體對(duì)稱，含核心抗原HBcAg。（3）外衣殼：類似包膜，由表面抗原構(gòu)成HBsAg。2． 抗原結(jié)構(gòu)：（1）HBsAg：①存在于HBV的外衣殼、受感染的肝細(xì)胞膜表面和感染者血液。 ②機(jī)體感染的重要指標(biāo)，血清HBsAg陽(yáng)性表示機(jī)體已受HBV感染。（2）HBeAg：①存在于受感染的肝細(xì)胞膜表面和感染者血液。②e抗原陽(yáng)性表示體內(nèi)HBV復(fù)制，血清有強(qiáng)傳染性。（3）HBcAg：①存在于HBV的衣殼和受感染肝細(xì)胞。血清中測(cè)不到HBcAg。②肝細(xì)胞膜上的HBcAg是Tc細(xì)胞識(shí)別并殺傷受感染肝細(xì)胞的靶抗原。③抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗HBcIgM抗體是機(jī)體受感染后較早產(chǎn)生的抗體，是急性乙型肝炎的重要診斷指標(biāo)。3．致病性：（1）傳播途徑：經(jīng)血傳播、垂直傳播、接觸傳播。 （2）致病機(jī)理：肝細(xì)胞的損傷除可由HBV在肝細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制直接造成，也可由免疫應(yīng)答所致免疫性：（1）表面抗體中和作用較強(qiáng)，可以抵抗再感染，是制備疫苗的主要成分。（2）e抗體陽(yáng)性表示疾病好轉(zhuǎn)。（3）核心抗體無(wú)中和作用，陽(yáng)性表示機(jī)體受HBV感染，體內(nèi)有HBV復(fù)制。（三）HIV主要生物學(xué)性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形，兩條相同的RNA鏈組成的核心；有包膜病毒，包膜表面有糖蛋白刺突（gp120），可以吸附T淋巴細(xì)胞表面的CD4分子。（2）傳播途徑：①經(jīng)血液傳播：輸血和血制品、靜脈藥癮者共享注射器，是最主要的傳播途徑。②性傳播：可通過(guò)性接觸感染HIV。③母嬰傳播：可通過(guò)胎盤、產(chǎn)道、產(chǎn)后哺乳等途徑感染兒童。日常生活接觸一般不會(huì)傳播HIV。（3）致病機(jī)制：HIV侵犯帶有CD4抗原的細(xì)胞，主要是Th細(xì)胞，其次有單核巨噬細(xì)胞、神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞等。HIV在Th細(xì)胞內(nèi)的增殖復(fù)制，造成Th細(xì)胞數(shù)量下降，功能受損，最終導(dǎo)致免疫功能的全面崩潰，因嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染和腫瘤而死亡。（4）免疫性特點(diǎn)：HIV感染可使機(jī)體產(chǎn)生多種抗體，中和抗體主要是抗gp120IgG，該抗體可清除血液中的病毒。但體內(nèi)抗體量隨免疫功能受損程度加重而逐步降低，且gp120易變異，導(dǎo)致HIV逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊，使HIV感染呈持續(xù)狀態(tài)。第九講期末復(fù)習(xí)內(nèi)容一經(jīng)過(guò)一學(xué)期的學(xué)習(xí)，本次課主要任務(wù)是對(duì)教學(xué)內(nèi)容的總結(jié)和復(fù)習(xí)。本課程教學(xué)的基本要求分為兩部分：在醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的教學(xué)中，要求學(xué)生掌握機(jī)體免疫系統(tǒng)的組成與功能，免疫應(yīng)答的生理功能及調(diào)節(jié)，引起超敏反應(yīng)的基本機(jī)制及防治原則，了解免疫學(xué)與疾病的關(guān)系，免疫學(xué)在醫(yī)學(xué)實(shí)踐中的應(yīng)用前景；在醫(yī)學(xué)微生物學(xué)的教學(xué)中，要求學(xué)生掌握細(xì)菌、病毒、真菌等病原微生物的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生長(zhǎng)繁殖、遺傳變異等生物學(xué)特性，病原微生物的致病性及免疫性，病原微生物感染的檢查方法和防治原則，以及消毒、滅菌方法。以下分別就各章所要求的必須掌握內(nèi)容做一簡(jiǎn)單總結(jié)：第一篇 醫(yī)學(xué)免疫學(xué)概述.免疫：指機(jī)體對(duì)感染有抵抗能力，而不患疫病或傳染病機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別并清除外界入侵的 非己性抗原物質(zhì)、自身突變和損傷的細(xì)胞，保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能免疫學(xué)：研究機(jī)體免疫系統(tǒng)的組織結(jié)構(gòu)和生理功能的新興學(xué)科。免疫學(xué)起始于微生物學(xué)的抗感染免疫，現(xiàn)已廣泛滲透到醫(yī)學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域功能：免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視組成：免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子第一章 免疫器官分類： 中樞免疫器官：免疫細(xì)胞成熟、分化的場(chǎng)所。（骨髓B、胸腺T、法氏囊B）外周免疫器官：免疫細(xì)胞定居、繁殖的場(chǎng)所。（脾、淋巴結(jié)）第二章 免疫細(xì)胞概念：抗原提呈細(xì)胞(APC)：具有捕獲、加工處理抗原，將處理后的小分子抗原與MHC分子結(jié)合，以抗原肽MHC分子復(fù)合物形式表達(dá)在細(xì)胞膜表面，提呈給T細(xì)胞，使T細(xì)胞活化的一類細(xì)胞。APC主要包括巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、朗罕細(xì)胞、并指細(xì)胞及B細(xì)胞。表面抗原：是指可用特異性抗體檢測(cè)的細(xì)胞膜表面分子，主要包括白細(xì)胞分化抗原（CD抗原）、HLA抗原和膜表面免疫球蛋白（SmIg）。表面受體：是指能與相應(yīng)配基結(jié)合的細(xì)胞膜表面分子，主要包括抗原識(shí)別受體（TCR、BCR）、綿羊紅細(xì)胞受體（E受體）、有絲分裂原受體、補(bǔ)體受體（CR）、白細(xì)胞介素受體（ILR）等。巨噬細(xì)胞主要功能：1．吞噬殺傷作用：巨噬細(xì)胞有很強(qiáng)的吞噬殺傷能力，可非特異性吞噬殺傷多種病原微生物，是機(jī)體非特異性免疫防御中的重要細(xì)胞。2．提呈抗原、啟動(dòng)免疫應(yīng)答：在特異性免疫應(yīng)答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬和加工處理，并與其表面的MHC分子形成抗原肽MHC復(fù)合物，表達(dá)在細(xì)胞膜表面，提呈給T細(xì)胞。3．抗腫瘤：巨噬細(xì)胞被某些細(xì)胞因子如IFNγ激活后能有效地殺傷腫瘤細(xì)胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應(yīng)細(xì)胞。4．免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應(yīng)答中，巨噬細(xì)胞可分泌釋放多種細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。淋巴細(xì)胞的亞群和主要功能：淋巴細(xì)胞亞群：按CD抗原不同，可分為CD4＋T細(xì)胞和CD8＋T細(xì)胞。 CD4＋T細(xì)