【正文】 （一）概念病毒：是由蛋白質包裹的一種類型核酸、必須進入易感宿主細胞內才能進行增殖的非細胞型感染因子。病毒體：結構完整、具有感染性的病毒顆粒。特指病毒在細胞內增殖后釋放到細胞外的成熟病毒顆粒，可短暫存活并感染新的宿主細胞。刺突：在病毒包膜表面，有病毒編碼的蛋白呈釘狀、棒狀或蘑菇狀突起，稱為刺突。 （二）病毒的基本特點1．個體微?。簻y量單位是nm。電子顯微鏡下觀察，可通過細菌濾器。2．結構簡單：非細胞型微生物，基本結構是核心加衣殼，核心內只含一種類型核酸。3．必須在活細胞內寄生，以復制方式增殖。4．對抗生素不敏感，干擾素可抑制其增殖。（三）病毒的結構、化學組成、功能及其生物學意義病毒的結構 化學組成組裝 功能及生物學意義核心核酸 核衣殼（裸露病毒體） 包膜病毒體遺傳物質，決定病毒感染細胞的關鍵物質衣殼蛋白質1．保護病毒2．致病性：吸附細胞，細胞毒性，超敏反應3．抗原性：免疫應答；診斷、鑒定 包膜及刺突類脂、蛋白、糖 （四）病毒感染的途徑及其在體內擴散的方式病毒感染的途徑：主要有水平傳播和垂直傳播。具體包括：（1）經(jīng)粘膜侵入：①經(jīng)呼吸道，如流感病毒、麻疹病毒等；②經(jīng)消化道，如甲型肝炎病毒和脊髓灰質炎病毒；③經(jīng)泌尿生殖道，如HIV、皰疹病毒。④經(jīng)眼結膜，如腺病毒。（2）經(jīng)皮膚侵入：包括經(jīng)注射、輸血、動物咬傷、昆蟲叮咬、和經(jīng)皮膚微小傷口入侵。如①乙型肝炎病毒、HIV經(jīng)注射和輸血侵入機體；②狂犬病毒經(jīng)瘋狗咬傷侵入；③乙腦病毒經(jīng)蚊叮咬入侵；（3）經(jīng)胎盤、產(chǎn)道侵入：由感染母親經(jīng)胎盤或分娩時經(jīng)產(chǎn)道傳給其胎兒或新生兒，如皰疹病毒、風疹病毒。 病毒在體內播散的途徑（1）經(jīng)血液和淋巴液播散，如HIV、HBV、麻疹病毒等。（2）經(jīng)神經(jīng)播散，如皰疹病毒、狂犬病毒。（3）局部播散，如流感病毒、。（五）病毒復制方式及各期特點：吸附期：主要取決于易感細胞表面的受體；穿入期：主要以包膜融合和病毒胞飲方式進入細胞。脫殼期：在宿主溶酶體酶或病毒脫殼酶作用下脫去衣殼，游離出核酸。生物合成：分病毒核酸復制和病毒蛋白質合成二大步驟。①核酸復制：雙股DNA病毒的基因復制主要在細胞核內利用宿主細胞的復制酶，通過半保留復制；RNA病毒的基因復制一般在細胞質內，病毒自身攜帶或編碼復制酶和轉錄酶。②蛋白質合成：分mRNA轉錄和蛋白質翻譯兩個過程。早期mRNA的轉錄指導早期蛋白質（酶）的合成；晚期mRNA的轉錄指導晚期蛋白質（衣殼）的合成；5．病毒的組裝和釋放：（1）各種病毒在細胞內的不同部位組裝成完整的病毒分子。（2）病毒的釋放方式：①細胞裂解釋放：細胞破裂死亡，大量子代病毒隨之全部釋放，如脊髓灰質炎病毒。②出芽釋放：包膜病毒體的核衣殼在宿主細胞漿內或核內組裝之后便向包膜或核膜外突出形似出芽，并由此獲得部分宿主細胞膜或核膜成為病毒本身的包膜裹在核衣殼外，然后脫離宿主細胞釋出，如流感病毒的釋放。出芽釋放不直接引起細胞死亡，但可使宿主細胞膜帶有病毒的某些抗原，以致被機體免疫系統(tǒng)識別和攻擊。③通過細胞間橋或細胞融合釋放：有些包膜病毒如麻疹病毒、巨細胞病毒通過細胞間橋或細胞融合使病毒從受感染細胞直接向鄰近正常細胞釋放。第二十八章～三十二章 病毒學各論（掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的主要生物學性狀及致病性、免疫性）（一）流行性感冒病毒主要生物學性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)：球形或絲狀，多形態(tài)。（2）結構：①核心：核酸類型RNA，核蛋白螺旋對稱包在核酸外。②內膜蛋白：也叫M蛋白，有毒素樣作用，可使機體發(fā)熱。③包膜和刺突：類脂來源于宿主細胞膜，蛋白質由病毒編碼。兩種刺突：A．血凝素（HA）：柱狀突起的三聚體糖蛋白。HA能吸附呼吸道上皮細胞表面的粘蛋白，構成感染的第一步。HA是病毒表面重要的抗原，可以刺激機體產(chǎn)生中和抗體，抑制病毒吸附細胞和抑制血凝現(xiàn)象。HA容易發(fā)生變異，是流感病毒分亞型的依據(jù)。B．神經(jīng)氨酸酶（NA）：蘑菇狀突起的四聚體糖蛋白。（3）致病性：流感病毒只感染呼吸道上皮細胞，在局部繁殖，引起呼吸道局部炎癥。病毒不侵入血液。但其內膜蛋白（M蛋白）可能釋放入血，引起高熱、全身肌肉酸痛，白細胞減少等癥狀。（4）免疫性：病后可產(chǎn)生血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）的抗體，尤其呼吸道粘膜表面的抗HA的SIgA，是重要的抗體，具有中和作用，可抵抗再感染。由于病毒變異頻繁，因此制備疫苗預防時，必須和當前流行株抗原性一致。（二）肝炎病毒肝炎病毒是專門侵犯人或動物肝臟細胞的一組病毒。人類肝臟病毒目前分為甲、乙、丙、丁和戊五個型別。其中，甲型和戊型肝炎病毒通過糞口途徑傳播，主要引起急性肝炎。乙、丙、丁型肝炎病毒主要通過血液、接觸和垂直傳播，除引起急性肝炎外，部分可轉為慢性肝炎，甚至轉為肝硬化和肝癌，嚴重危害人類健康。以乙型肝炎病毒（HBV）為例：1．形態(tài)結構： （1）核心：基因組為雙股DNA，并含有DNA聚合酶。（2）衣殼：立體對稱，含核心抗原HBcAg。（3）外衣殼：類似包膜，由表面抗原構成HBsAg。2． 抗原結構：（1）HBsAg：①存在于HBV的外衣殼、受感染的肝細胞膜表面和感染者血液。 ②機體感染的重要指標，血清HBsAg陽性表示機體已受HBV感染。（2）HBeAg：①存在于受感染的肝細胞膜表面和感染者血液。②e抗原陽性表示體內HBV復制，血清有強傳染性。（3）HBcAg：①存在于HBV的衣殼和受感染肝細胞。血清中測不到HBcAg。②肝細胞膜上的HBcAg是Tc細胞識別并殺傷受感染肝細胞的靶抗原。③抗原性強，刺激機體產(chǎn)生的抗HBcIgM抗體是機體受感染后較早產(chǎn)生的抗體，是急性乙型肝炎的重要診斷指標。3．致病性：（1）傳播途徑：經(jīng)血傳播、垂直傳播、接觸傳播。 （2）致病機理：肝細胞的損傷除可由HBV在肝細胞內的復制直接造成，也可由免疫應答所致免疫性：（1）表面抗體中和作用較強，可以抵抗再感染，是制備疫苗的主要成分。（2）e抗體陽性表示疾病好轉。（3）核心抗體無中和作用，陽性表示機體受HBV感染，體內有HBV復制。（三）HIV主要生物學性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)結構：球形，兩條相同的RNA鏈組成的核心；有包膜病毒，包膜表面有糖蛋白刺突（gp120），可以吸附T淋巴細胞表面的CD4分子。（2）傳播途徑：①經(jīng)血液傳播：輸血和血制品、靜脈藥癮者共享注射器，是最主要的傳播途徑。②性傳播：可通過性接觸感染HIV。③母嬰傳播：可通過胎盤、產(chǎn)道、產(chǎn)后哺乳等途徑感染兒童。日常生活接觸一般不會傳播HIV。（3）致病機制：HIV侵犯帶有CD4抗原的細胞，主要是Th細胞，其次有單核巨噬細胞、神經(jīng)系統(tǒng)的膠質細胞等。HIV在Th細胞內的增殖復制，造成Th細胞數(shù)量下降，功能受損，最終導致免疫功能的全面崩潰，因嚴重的機會感染和腫瘤而死亡。（4）免疫性特點：HIV感染可使機體產(chǎn)生多種抗體，中和抗體主要是抗gp120IgG，該抗體可清除血液中的病毒。但體內抗體量隨免疫功能受損程度加重而逐步降低，且gp120易變異，導致HIV逃避機體免疫系統(tǒng)的攻擊，使HIV感染呈持續(xù)狀態(tài)。第二十八章～三十二章 病毒學各論（掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的主要生物學性狀及致病性、免疫性）（一）流行性感冒病毒主要生物學性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)：球形或絲狀，多形態(tài)。（2）結構：①核心：核酸類型RNA，核蛋白螺旋對稱包在核酸外。②內膜蛋白：也叫M蛋白，有毒素樣作用，可使機體發(fā)熱。③包膜和刺突：類脂來源于宿主細胞膜，蛋白質由病毒編碼。兩種刺突：A．血凝素（HA）：柱狀突起的三聚體糖蛋白。HA能吸附呼吸道上皮細胞表面的粘蛋白，構成感染的第一步。HA是病毒表面重要的抗原，可以刺激機體產(chǎn)生中和抗體，抑制病毒吸附細胞和抑制血凝現(xiàn)象。HA容易發(fā)生變異，是流感病毒分亞型的依據(jù)。B．神經(jīng)氨酸酶（NA）：蘑菇狀突起的四聚體糖蛋白。（3）致病性：流感病毒只感染呼吸道上皮細胞，在局部繁殖，引起呼吸道局部炎癥。病毒不侵入血液。但其內膜蛋白（M蛋白）可能釋放入血，引起高熱、全身肌肉酸痛，白細胞減少等癥狀。（4）免疫性：病后可產(chǎn)生血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）的抗體，尤其呼吸道粘膜表面的抗HA的SIgA，是重要的抗體，具有中和作用，可抵抗再感染。由于病毒變異頻繁，因此制備疫苗預防時，必須和當前流行株抗原性一致。（二）肝炎病毒肝炎病毒是專門侵犯人或動物肝臟細胞的一組病毒。人類肝臟病毒目前分為甲、乙、丙、丁和戊五個型別。其中，甲型和戊型肝炎病毒通過糞口途徑傳播，主要引起急性肝炎。乙、丙、丁型肝炎病毒主要通過血液、接觸和垂直傳播，除引起急性肝炎外，部分可轉為慢性肝炎，甚至轉為肝硬化和肝癌，嚴重危害人類健康。以乙型肝炎病毒（HBV）為例：1．形態(tài)結構： （1）核心：基因組為雙股DNA，并含有DNA聚合酶。（2）衣殼：立體對稱，含核心抗原HBcAg。（3）外衣殼：類似包膜，由表面抗原構成HBsAg。2． 抗原結構：（1）HBsAg：①存在于HBV的外衣殼、受感染的肝細胞膜表面和感染者血液。 ②機體感染的重要指標，血清HBsAg陽性表示機體已受HBV感染。（2）HBeAg：①存在于受感染的肝細胞膜表面和感染者血液。②e抗原陽性表示體內HBV復制，血清有強傳染性。（3）HBcAg：①存在于HBV的衣殼和受感染肝細胞。血清中測不到HBcAg。②肝細胞膜上的HBcAg是Tc細胞識別并殺傷受感染肝細胞的靶抗原。③抗原性強，刺激機體產(chǎn)生的抗HBcIgM抗體是機體受感染后較早產(chǎn)生的抗體，是急性乙型肝炎的重要診斷指標。3．致病性：（1）傳播途徑：經(jīng)血傳播、垂直傳播、接觸傳播。 （2）致病機理：肝細胞的損傷除可由HBV在肝細胞內的復制直接造成，也可由免疫應答所致免疫性：（1）表面抗體中和作用較強，可以抵抗再感染，是制備疫苗的主要成分。（2）e抗體陽性表示疾病好轉。（3）核心抗體無中和作用，陽性表示機體受HBV感染，體內有HBV復制。（三）HIV主要生物學性狀及致病性、免疫性：（1）形態(tài)結構：球形，兩條相同的RNA鏈組成的核心；有包膜病毒，包膜表面有糖蛋白刺突（gp120），可以吸附T淋巴細胞表面的CD4分子。（2）傳播途徑：①經(jīng)血液傳播：輸血和血制品、靜脈藥癮者共享注射器，是最主要的傳播途徑。②性傳播：可通過性接觸感染HIV。③母嬰傳播：可通過胎盤、產(chǎn)道、產(chǎn)后哺乳等途徑感染兒童。日常生活接觸一般不會傳播HIV。（3）致病機制：HIV侵犯帶有CD4抗原的細胞，主要是Th細胞，其次有單核巨噬細胞、神經(jīng)系統(tǒng)的膠質細胞等。HIV在Th細胞內的增殖復制，造成Th細胞數(shù)量下降，功能受損，最終導致免疫功能的全面崩潰，因嚴重的機會感染和腫瘤而死亡。（4）免疫性特點：HIV感染可使機體產(chǎn)生多種抗體，中和抗體主要是抗gp120IgG，該抗體可清除血液中的病毒。但體內抗體量隨免疫功能受損程度加重而逐步降低，且gp120易變異，導致HIV逃避機體免疫系統(tǒng)的攻擊，使HIV感染呈持續(xù)狀態(tài)。第九講期末復習內容一經(jīng)過一學期的學習，本次課主要任務是對教學內容的總結和復習。本課程教學的基本要求分為兩部分：在醫(yī)學免疫學的教學中，要求學生掌握機體免疫系統(tǒng)的組成與功能，免疫應答的生理功能及調節(jié)，引起超敏反應的基本機制及防治原則，了解免疫學與疾病的關系，免疫學在醫(yī)學實踐中的應用前景；在醫(yī)學微生物學的教學中，要求學生掌握細菌、病毒、真菌等病原微生物的形態(tài)、結構、生長繁殖、遺傳變異等生物學特性，病原微生物的致病性及免疫性，病原微生物感染的檢查方法和防治原則，以及消毒、滅菌方法。以下分別就各章所要求的必須掌握內容做一簡單總結：第一篇 醫(yī)學免疫學概述.免疫：指機體對感染有抵抗能力，而不患疫病或傳染病機體免疫系統(tǒng)識別并清除外界入侵的 非己性抗原物質、自身突變和損傷的細胞，保持機體內環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能免疫學：研究機體免疫系統(tǒng)的組織結構和生理功能的新興學科。免疫學起始于微生物學的抗感染免疫，現(xiàn)已廣泛滲透到醫(yī)學的各個領域功能：免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視組成：免疫器官、免疫細胞、免疫分子第一章 免疫器官分類： 中樞免疫器官：免疫細胞成熟、分化的場所。（骨髓B、胸腺T、法氏囊B）外周免疫器官：免疫細胞定居、繁殖的場所。（脾、淋巴結）第二章 免疫細胞概念：抗原提呈細胞(APC)：具有捕獲、加工處理抗原，將處理后的小分子抗原與MHC分子結合，以抗原肽MHC分子復合物形式表達在細胞膜表面，提呈給T細胞，使T細胞活化的一類細胞。APC主要包括巨噬細胞、樹突狀細胞、朗罕細胞、并指細胞及B細胞。表面抗原：是指可用特異性抗體檢測的細胞膜表面分子，主要包括白細胞分化抗原（CD抗原）、HLA抗原和膜表面免疫球蛋白（SmIg）。表面受體：是指能與相應配基結合的細胞膜表面分子，主要包括抗原識別受體（TCR、BCR）、綿羊紅細胞受體（E受體）、有絲分裂原受體、補體受體（CR）、白細胞介素受體（ILR）等。巨噬細胞主要功能：1．吞噬殺傷作用：巨噬細胞有很強的吞噬殺傷能力，可非特異性吞噬殺傷多種病原微生物，是機體非特異性免疫防御中的重要細胞。2．提呈抗原、啟動免疫應答：在特異性免疫應答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細胞吞噬和加工處理，并與其表面的MHC分子形成抗原肽MHC復合物，表達在細胞膜表面，提呈給T細胞。3．抗腫瘤：巨噬細胞被某些細胞因子如IFNγ激活后能有效地殺傷腫瘤細胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應細胞。4．免疫調節(jié)：在特異性免疫應答中，巨噬細胞可分泌釋放多種細胞因子，參與免疫調節(jié)。淋巴細胞的亞群和主要功能：淋巴細胞亞群：按CD抗原不同，可分為CD4＋T細胞和CD8＋T細胞。 CD4＋T細