【正文】 的酒精濕化，機械通氣者采用呼氣末正壓通氣。同時采用強心、利尿、擴血管治療，以增加心排出量，減輕肺水腫。．簡述應考慮為進行性血胸的情況。答：(1)經(jīng)輸血、補液等措施治療休克不見好轉(zhuǎn)，或暫時好轉(zhuǎn)后不久又惡化，或與輸血速度明顯相關；(2)胸腔閉式引流或胸腔穿刺出來的血液很快凝固；(3)胸腔穿刺抽出胸內(nèi)積血后，很快又見積血增長；(4)紅細胞和血色素進行性下降，檢查積血的紅細胞計數(shù)和血色素含量與體內(nèi)血液接近；(5)胸腔閉式引流每小時引流量超過200毫升，持續(xù)3小時以上，或第4～5小時以后仍每小時超過100～150毫升。引流出的血液顏色鮮紅，溫度較高；(6)凝固性血胸抽不出來，或在已行胸腔閉式引流者亦引流不出來，然而病情不斷惡化，肺與縱隔受壓嚴重，連續(xù)X線檢查胸部陰影逐漸擴大。．簡述心包填塞的定義及表現(xiàn)。答：(1)外傷性心臟破裂或心包內(nèi)血管損傷造成心包腔內(nèi)血液積存稱為血心包或心包填塞，是心臟創(chuàng)傷急速致死的原因。由于心包的彈力有限，急性心包積血達150m1即可限制血液回心和心臟跳動，引起急性循環(huán)衰竭，進而導致心搏驟停。(2)典型的表現(xiàn)是Beck三聯(lián)征，即靜脈壓升高、動脈壓下降和心音遙遠。X線檢查可顯示心影略擴大，各弓消失。心臟B超檢查能探測到心包積液，是評價心包積液的有效、無創(chuàng)檢查手段，但約有5％的假陰性。試驗性心包穿刺有一定診斷價值，若抽出不凝固血液，即可確診。．簡述腹部損傷病人應進行剖腹手術的情況。答：(1)腹痛和腹膜刺激征有進行性加重或范圍擴大者；(2)腸鳴音逐漸減少、消失或出現(xiàn)明顯腹脹者；(3)全身情況有惡化趨勢，出現(xiàn)口渴、煩躁、脈率增快或體溫、白細胞計數(shù)上升者；(4)膈下有游離氣體表現(xiàn)者；(5)紅細胞計數(shù)進行性下降者；(6)血壓由穩(wěn)定轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定甚至休克者；或積極救治休克過程中，情況不見好轉(zhuǎn)反而繼續(xù)惡化者；(7)腹腔穿刺吸出氣體、不凝血液、膽汁或胃腸內(nèi)容物者；(8)胃腸出血不易控制者。．簡述脊髓損傷的類型。答：(1)脊髓休克期。脊椎遭受嚴重損傷后，遠端脊髓功能暫時抑制，特點為損傷平面以下呈遲緩性癱瘓，肌張力低下或消失，深、淺感覺完全喪失，腱反射消失。(2)脊髓完全性損傷。脊髓休克期過后，‘損傷平面以下由于失去中樞神經(jīng)支配而表現(xiàn)出功能釋放，肢體癱瘓由松弛狀態(tài)變?yōu)榀d攣狀態(tài)，腱反射亢進。損傷平面以下深、淺感覺完全消失，包括肛門周圍與肛門感覺喪失，大、小便功能障礙。(3)脊髓前部損傷。損傷平面以下的肢體癱瘓和淺感覺主要是痛溫覺喪失，深感覺正常，有括約肌障礙。(4)脊髓中央損傷。多見于頸椎，通常由于頸椎過伸牽拉所致，臨床表現(xiàn)為脊髓中央損傷綜合征：癱瘓癥狀呈上肢重于下肢，或上肢單側(cè)癱，雙下肢無癱瘓，損傷平面以下觸覺和深感覺障礙．亦可有感覺過敏或感覺減退。其恢復過程為：下肢運動功能先行恢復，膀胱次之，最后為上肢運動功能。(5)脊髓后部損傷。表現(xiàn)為脊髓后部損傷綜合征：損傷平面以下深感覺障礙，對稱性頸部、上肢與軀干的疼痛及燒灼感，少數(shù)病人可出現(xiàn)椎體束征。(6)脊髓半側(cè)損傷。臨床稱脊髓半側(cè)橫貫傷綜合征。損傷平面以下同側(cè)肢體上運動神經(jīng)元損傷，呈痙攣性癱瘓，反射亢進，有病理反射，對側(cè)肢體損傷平面1～2節(jié)段以下痛、溫覺消失，但觸覺功能無影響。半側(cè)性脊髓損傷好發(fā)于胸段。(7)神經(jīng)根損傷?？砂l(fā)生于任何脊髓節(jié)段，但最多見的是馬尾神經(jīng)根損傷：表現(xiàn)為根性麻木和疼痛。盡管神經(jīng)根耐受壓迫能力較強，但時間過久也會變性，不能恢復。．簡述疑有脊柱、脊髓損傷的病人的搬運方法。答：凡疑有脊柱、脊髓損傷的病人，均應按脊柱骨折進行急救和搬運。正確的搬運方法是：使用木板如門板為擔架，3～4人將病人平抬、平放在擔架或門板上，絕不可以使頭頸部或軀干扭曲和彎曲；亦可采用“滾動”方法，將病人移到擔架上。頸椎骨折脊髓損傷時，應將病人頭部固定并加以牽引。．簡述擠壓綜合征的評估。答：外傷后，血液和組織蛋白破壞分解后的有毒代謝產(chǎn)物被吸收入血，引起外傷后急性腎小管壞死，并可引發(fā)急性腎衰竭。(1)局部癥狀：疼痛，肢體腫脹，皮膚有壓痕、變硬，皮下瘀血，皮膚張力增加，受壓皮膚周圍有水泡形成；(2)全身癥狀：頭暈、食欲不振、心悸、氣急，甚至出現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷，大汗淋漓等休克表現(xiàn)。肌紅蛋白尿是診斷擠壓綜合征的一個重要標準。臨床上還可出現(xiàn)高鉀血癥、酸中毒、氮質(zhì)血癥、腎衰竭。．簡述中暑的發(fā)病機制。答：(1)熱射病。在高溫環(huán)境中，人體產(chǎn)熱和從環(huán)境中獲得的熱量不能與生理性散熱達到平衡，致使體內(nèi)熱量蓄積，引起體溫升高。隨著體內(nèi)熱量的蓄積，體溫調(diào)節(jié)中樞失控，心功能減退、心排出量減少、中心靜脈壓升高，汗腺功能衰竭，可使體內(nèi)熱量進一步蓄積，體溫驟增，甚至達42℃以上。臨床上以高熱、無汗和意識障礙為主要特征。(2)熱痙攣。高溫環(huán)境中，人的散熱方式主要是出汗。一般認為一個工作日內(nèi)最高生理限度的出汗量為6L，但在高溫環(huán)境下，勞動者的出汗量可在10L以上。因大量出汗，使體內(nèi)鈉、鉀丟失過多，引起肌肉痙攣和疼痛。(3)熱衰竭。由于大置出汗，同時人體對熱環(huán)境不適應，可引起周圍血管擴張，但不伴內(nèi)臟血管收縮，以致循環(huán)血量減少，中樞供血不足，發(fā)生循環(huán)衰竭。．簡述先兆中暑的癥狀，以及先兆中暑、輕癥中暑的救護措施。答：(1)先兆中暑指在高溫環(huán)境中工作一段時間后，出現(xiàn)輕微的頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、口渴、渾身無力及步態(tài)不穩(wěn)。體溫可正常或低熱。(2)立即將病人轉(zhuǎn)移至陰涼、通風處。解開衣服，安靜休息。觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓變化。服用防暑降溫劑，如仁丹、十滴水或藿香正氣散等，并補充含鹽清涼飲料。．簡述如何對重癥中暑患者對癥處理及加強基礎護理。答：(1)對癥處理：①保持氣道通暢，充分給氧；②糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡，熱衰竭者重點輸液補充血容量；熱痙攣者重點補鈉，肌痙攣嚴重者可靜脈注射10％葡萄糖酸鈣；③防治急性腎衰竭、腦水腫、肺水腫、心功能衰竭、DIC等。(2)加強基礎護理：①口腔護理；②皮膚護理，降溫過程中注意保護皮膚，防止凍傷和褥瘡發(fā)生；③根據(jù)病情，給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食或鼻飼飲食，加強營養(yǎng)支持。．簡述電擊傷的病情評估。答：(1)詢問電擊的通電時間，電流強度，檢查電流進口及出口，確認電流途徑。(2)評估全身情況。遭電擊后，輕者可出現(xiàn)面色蒼白、反應遲鈍、呆滯、四肢無力、心悸，同時可出現(xiàn)肌肉疼痛或短暫抽搐，嚴重者會出現(xiàn)休克或昏迷。需要強調(diào)的是，電擊數(shù)分鐘后或一周左右，可出現(xiàn)神經(jīng)麻痹、呼吸、心跳停止等征象，外表上呈現(xiàn)昏迷不醒的狀態(tài)，對此不應認為是死亡，而應看作是“假死”。這是由于心室纖顫、延髓中樞受抑制或呼吸痙攣引起的。但呼吸中樞和心臟若同時受損，多立即死亡。閃電損傷引起的呼吸停止的時間長，還可造成骨折、皮膚Ⅰ、Ⅱ度燒傷及復蘇后神經(jīng)系統(tǒng)的異常。(3)評估局部情況。電擊部位多有灼傷，進口多見于上肢，局部組織有壞死，皮膚焦黃或完全炭化。深部組織如肌肉、血管、神經(jīng)等嚴重損傷和壞死，組織迅速水腫。接地的肢體有電流的出口，類似爆炸或槍傷的傷口。．簡述淹溺的定義及分類。答：(1)淹溺是被液體介質(zhì)淹沒并造成原發(fā)性呼吸功能受損的過程。因大氣道內(nèi)存在液體／空氣界面，導致病人無法呼吸。(2)淹溺可分為：①濕性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分(22m1／kg)，充塞呼吸道和肺泡后發(fā)生窒息；濕性淹溺約占淹溺者的90％；②干性淹溺：喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸入，約占淹溺者的10％。．簡述淹溺的發(fā)病機制。答：(1)淡水淹溺。淡水較血漿或其他體液滲透壓低。進入人體后迅速吸收到血循環(huán)，使血容量增加，嚴重病例可引起溶血，出現(xiàn)高鉀血癥和血紅蛋白尿，同時血液稀釋引起低鈉、低氯及低蛋白血癥。淡水吸入最重要的臨床意義是肺損傷。肺泡表面活性物質(zhì)滅活，使肺順應性下降、肺泡表面張力增加，肺泡塌陷、萎縮，呼吸膜破壞，發(fā)生通氣／血流比例失調(diào)。即使對淹溺者迅速復蘇，其肺損傷過程也會繼續(xù)進展，出現(xiàn)廣泛肺水腫或微小肺不張。此外，肺泡內(nèi)液體妨礙正常氣體交換，損害氧合作用。(2)海水淹溺。海水含3．5％氯化鈉，是血漿的3倍以上，而且含有大量鈣鹽及鎂鹽，為高滲液，對肺泡上皮及肺毛細血管內(nèi)皮細胞有化學損傷作用，促使肺水腫發(fā)生。吸入的海水較淡水在肺泡內(nèi)停留時間長，不能吸收到血液循環(huán)，反而能使血液中的水進入肺泡腔，產(chǎn)生肺水腫、肺內(nèi)分流，減少氣體交換、出現(xiàn)低氧血癥，且較淡水淹溺更為嚴重而．持久。不論何種類型的淹溺都可引起肺順應性降低、肺水腫、嚴重低氧血癥和混合性酸中毒。嚴重腦缺氧者還可促發(fā)神經(jīng)源性肺水腫。淹溺者猝死的常見原因是嚴重心律失常。．簡述凍傷分度的臨床表現(xiàn)與分區(qū)。答：(1)凍傷分度的臨床表現(xiàn)：分度|程度|臨床表現(xiàn)。Ⅰ度|部分皮膚損傷|皮膚紫紅，輕度腫脹，損傷部發(fā)癢，感覺異常，有刺痛，所有癥狀數(shù)日內(nèi)消失，但局部長期對寒冷過敏。Ⅱ度|皮膚全層損傷|皮膚上有淡黃色或紅色小水泡，皮膚水腫伴明顯不適感，需10～30天恢復。Ⅲ度|皮膚全層和皮下凍結(jié)|皮膚和皮下組織壞死，在壞死組織上有血皰，壞死組織部分融解或脫落并化膿，缺損多以Ⅱ期愈合，愈合時間30～60天。Ⅳ度|皮膚全層、皮下組織、肌肉、肌腱和骨凍結(jié)|皮膚、皮下組織、皮下軟組織和骨壞死，分界線通常在傷后第二周內(nèi)出現(xiàn)。(2)分區(qū)：凝結(jié)區(qū)是最嚴重的，在損傷的遠端，是．不可逆的；充血區(qū)是淺層的，損傷的近端，細胞損傷最輕，一般不需要治療，10天內(nèi)可以恢復；淤滯區(qū)是中間區(qū)，損傷較嚴重但可以恢復，需要治療。．簡述燒傷的發(fā)病機制。答：高溫作用于人體皮膚、黏膜后，不同層次的細胞因蛋白質(zhì)變性和酶失活而發(fā)生變質(zhì)、壞死，直接造成局部組織細胞的損害。鄰近的毛細血管發(fā)生充血、滲出，通透性增加，血栓形成。另一方面，燒傷后機體反應可釋放出多種生物活性物質(zhì)，如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、抗利尿激素等應激性激素；緩激肽、補體碎片、組織胺等炎性介質(zhì)釋出；花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎亍⒀ㄋ?、白三烯；其他因子如血小板活性因子、白介素、腫瘤壞死因子釋放，引起燒傷的局部炎癥反應和一系列全身反應。．簡述強酸燒傷、強堿燒傷及吸人性燒傷的特點。答：(1)強酸燒傷的特點是組織脫水、蛋白沉淀、凝固，迅速結(jié)痂，一定程度上限制了強酸向深部組織侵蝕。(2)強堿燒傷的特點是強堿與組織蛋白結(jié)合，形成堿性蛋白化合物，易于溶解，使創(chuàng)面進一步加深；皂化脂肪組織；使細胞脫水而死，并產(chǎn)熱加重損傷。因此，強堿造成的損傷比強酸嚴重。(3)吸入性燒傷多為吸入火焰、蒸汽或刺激性煙塵、氣體引起。輕度燒傷僅限于咽喉以上，口、鼻、咽黏膜發(fā)白或脫落，分泌物增多，伴刺激性咳嗽、吞咽困難或疼痛。中度燒傷在支氣管以上，聲嘶、呼吸困難。重度燒傷深達細支氣管，呼吸困難發(fā)生早且重，肺水腫出現(xiàn)較早。．簡述燒傷的現(xiàn)場急救。答：(1)保護受傷部位：①迅速脫離熱源，降低局部溫度；②避免局部再損傷，傷處的衣、褲、襪應剪開取下，不可剝脫；轉(zhuǎn)運時，傷處向上以免受壓；③減少污染，用清潔的被單、衣服等覆蓋創(chuàng)面或簡單包扎。(2)鎮(zhèn)靜止痛：①安慰和鼓勵病人，使其情緒穩(wěn)定；②酌情使用安定、哌替啶(杜冷丁)等；因重傷者可能已有休克，用藥需要經(jīng)靜脈，注意避免抑制呼吸中樞；③手足燒傷的劇痛，可用冷浸法減輕。(3)呼吸道護理：火焰燒傷后，呼吸道受煙霧、熱力等損害，需十分重視呼吸道通暢，必要時氣管切開(勿等到呼吸困難表現(xiàn)明顯時)，及時給予氧氣。答：(1)成人燒傷嚴重程度分類①輕度燒傷：總面積在9％以下的Ⅱ度燒傷。②中度燒傷：總面積在10％～29％或面積在9％以下的Ⅲ度燒傷。③重度燒傷：總面積在30％～4_9％或面積在10％～19％的Ⅲ度燒傷，或總面積不超過30％，但有下列情況之一者：全身情況嚴重或有休克，有復合傷或合并傷(如嚴重創(chuàng)傷、化學中毒等)，有中、重度吸入性損傷。④特重燒傷：總面積在50％以上或Ⅲ度燒傷面積在20％以上。(2)小兒燒傷嚴重程度的分類和成人不同。①輕度燒傷：總面積在5％以下的Ⅱ度燒傷。②中度燒傷：總面積在5％～15％的Ⅱ度燒傷或面積在5％以下的Ⅲ度燒傷。③重度燒傷：總面積在15％～25％或面積在5％～10％之間的Ⅲ度燒傷。④特重度燒傷：總面積在25％以上或面積在10％以上的Ⅲ度燒傷。．簡述急性中毒的中毒機制。答：(1)局部化學損傷。強酸、強堿等腐蝕性化學物質(zhì)可吸收組織中的水分，并與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合，使細胞變性、壞死，引起局部刺激、腐蝕或壞死。(2)缺氧。一氧化碳、硫化氫、氰化物等窒息性毒物可阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運或利用。腦和心肌對缺氧敏感，易發(fā)生損害。(3)抑制酶的活性。部分毒物由于其本身或代謝產(chǎn)物能夠抑制酶的活性而產(chǎn)生毒性作用。如有機磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶活性；重金屬可抑制含巰基酶的活性，氰化物抑制細胞色素氧化酶的活性等。(4)中樞神經(jīng)抑制作用。有機溶劑(如苯類)和吸入性麻醉劑(如乙醚)可通過血一腦脊液屏障作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而抑制腦功能。(5)受體競爭。如阿托品可競爭性抑制膽堿能受體。(6)干擾細胞膜及細胞器的生理功能。如四氯化碳在體內(nèi)經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，可使細胞膜中的脂肪酸發(fā)生過氧化，由此導致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，進而導致細胞死亡。．簡述毒物的吸收過程。答：(1)經(jīng)消化道吸收。是生活性中毒的主要途徑，胃和小腸是消化道吸收的主要部位。毒物的理化性質(zhì)可影響其在消化道的吸收。水溶性化學物能在酸性的胃液內(nèi)吸收，脂溶性化學物主要在堿性的腸液內(nèi)吸收。(2)經(jīng)呼吸道吸收。氣體、蒸汽或氣溶膠狀態(tài)的化學物主要經(jīng)呼吸道吸收并直接進入血液，是發(fā)揮毒性作用最快的途徑，且毒性作用出現(xiàn)早而嚴重。刺激性或有異味的氣體?？梢饳C體的反應或警覺而及時進行應對；無色、無嗅、無刺激性的氣體常因不被察覺而致吸收量大，因此較易發(fā)生急性中毒。(3)經(jīng)皮膚吸收。皮膚是人體的天然保護屏障，正常情況下經(jīng)皮膚吸收的毒物量少且速度慢。當皮膚破損或在高溫、高濕度環(huán)境下，毒物吸收加快。皮膚對于脂溶性毒物如有機磷農(nóng)藥、芥子氣、苯類化合物等較易吸收。．簡述急性中毒的救護原則。答：(1)立即終止毒物的接觸和吸收。(2)清除尚未吸收的毒物。(3)促進已吸收的毒物排出。(4)特異解毒劑的應用。(5)對癥支持治療。(6)病情觀察與護理要點。(7)健康教育。．簡述促進已吸收毒物排出的護理措施。答：(1)利尿。大多數(shù)毒物可由腎臟排出，靜脈輸液可增加尿量而促進毒物的排出。補液的同時可選用作用較強的利尿劑如呋塞米增加尿量，促進毒物的排出；根據(jù)毒物的不同性質(zhì)改變尿pH，堿化或酸化尿液有利于毒物排出。有急性腎衰竭不宜采用利尿方法。(2)氧療。一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出，高壓氧是治療一氧