【正文】 的呼吸性堿中毒。 ? （五）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機械通氣，在短期內(nèi)排出過多 CO2，且低于正常值；又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。 ? 還可因處理不當(dāng)，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。 ? 五、合理使用利尿劑 ? 呼衰時，因肺間質(zhì)、肺泡、以及細(xì)支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內(nèi)醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米（ furosemide） 10－ 20mg后，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質(zhì)無紊亂的情況時使用，并及時給以補充氯化鉀、氯化鈉（以消化道給藥為主），以防發(fā)生堿中毒。 ? 綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應(yīng)用機械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。 ? 六、抗感染治療 ? 呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染，且往往無發(fā)熱，血白細(xì)胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰發(fā)生。 ? 七、防治消化道出血 ? 對嚴(yán)重缺 O2和 CO2潴留患者，應(yīng)常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預(yù)防消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，或胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給 H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺 O2和CO2潴留。 ? 八、休克 ? 引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應(yīng)針對病因采取相應(yīng)措施。經(jīng)治療未見好轉(zhuǎn)，應(yīng)給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。 ? 九、營養(yǎng)支持 ? 呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機體處于負(fù)代謝。時間長，會降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá) 。 二 急性呼吸衰竭 ? 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。還可因急性物理刺激性氣體吸入、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染等引起肺組織損傷，發(fā)生滲透性肺水腫所致的成人呼吸窘迫綜合征（ ARDS），以急性換氣功能障礙所致的嚴(yán)重低氧血癥的呼吸衰竭，將介紹于第三節(jié)。 ? 有關(guān)急性呼吸衰竭時的病理生理、臨床表現(xiàn)和診斷，可參見慢性呼吸衰竭節(jié)。本節(jié)闡述突發(fā)通氣不足的救治。 ? 一、現(xiàn)場搶救 ? 急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護(hù)神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。一般健康人體內(nèi)存氧量約 ,平靜時，每分鐘氧耗量為200ml250ml。一旦突發(fā)因素引起呼吸停止，機體能保持肺循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱為彌散呼吸，它可為機體額外提供 ，使動脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。所以當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口的人工呼吸。但操作者應(yīng)注意，先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸氣至肺總量，即將氣吹入患者口中，這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔插管，可手控簡易呼吸囊進(jìn)行人工通氣。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機進(jìn)行合理的機械通氣。 ? 二、高濃度給氧 ? 在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。 ? 在正常情況下，大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧，受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時，約有 2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫 H2O2和羥自由基 OH），它們可氧化組織的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)，損傷肺組織細(xì)胞。但它們可被機體的抗氧化系統(tǒng)，如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧（＞ 50％）后，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，出現(xiàn)肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內(nèi)氮氣被氧沖洗出，而 O2和 CO2被吸收，發(fā)生無氣肺，導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征，即謂氧中毒。