【正文】 基質(zhì)細(xì)胞在正常情況下更新極慢，受照射后形態(tài)學(xué)變化及細(xì)胞死亡率均明顯低于造血實(shí)質(zhì)細(xì)胞，但若以造血基質(zhì)細(xì)胞的增殖能力及其支持血細(xì)胞生成能力來(lái)衡量，則它們也具有很高的輻射敏感性。 骨髓造血基質(zhì)細(xì)胞的種類很多， Friedenstein等提出體外培養(yǎng)基質(zhì)祖細(xì)胞集落的方法，成功獲得基質(zhì)細(xì)胞集落稱為纖維樣細(xì)胞集落形成單位（ fibroblastoid colony forming unit， CFUF） ,其集落數(shù)與植入的細(xì)胞呈良好的線性關(guān)系。這類集落中的細(xì)胞移植到腎被膜下，由于其來(lái)源于骨髓或脾臟不同，經(jīng) 3045d后可發(fā)生骨小梁、靜脈竇等骨髓所特有的網(wǎng)狀基質(zhì)，中間散在粒系造血灶；或發(fā)生類似脾臟的淋巴濾泡的結(jié)構(gòu)，其中嵌有淋巴細(xì)胞。說(shuō)明 CFUF是具有能轉(zhuǎn)移造血組織特有造血微環(huán)境的造血基質(zhì)干 /祖細(xì)胞。 骨髓造血基質(zhì)細(xì)胞在通常情況下更新較慢， 輻射后形態(tài)變化和細(xì)胞死亡率均明顯低于造血實(shí)質(zhì)細(xì)胞。 CFUF的輻射敏感性較造血干 /祖細(xì)胞低。有報(bào)道指出 LD50/30的 γ射線（ 9Gy左右）或 X射線（ ）可使 CFUS， CFUGM和 ERC（ erythropoietin –responsive cell， ERC）分別降低 4個(gè)數(shù)量級(jí)、3個(gè)數(shù)量級(jí)和 4個(gè)數(shù)量級(jí)，而 CFUF只減少 2個(gè)數(shù)量級(jí)。 CFUF的劑量 存活曲線與 CFUS、 CFUGM等相似，但其肩區(qū)較寬，斜率較小，提示其輻射敏感性低于造血干細(xì)胞和粒系造血祖細(xì)胞。 造血基質(zhì)細(xì)胞輻射損傷主要是檢測(cè)照射后基質(zhì)祖細(xì)胞集落 CFUF生成以及造血基質(zhì)細(xì)胞支持造血功能狀態(tài)的變化。 ，也可導(dǎo)致造血抑制活性的出現(xiàn)或增多。 造血系統(tǒng)輻射損傷效應(yīng) 1).早期效應(yīng) 2).遠(yuǎn)后效應(yīng) (1)致死劑量照射后數(shù)小時(shí)至數(shù)周發(fā)生的癥狀和體征，主要是骨髓綜合征。最早效應(yīng)是淋巴細(xì)胞的變化。 (2)外周血粒細(xì)胞的變化呈明顯的時(shí)相性。 (3)致死劑量照后初期，造血組織微循環(huán)表現(xiàn)出血擴(kuò)張、淤血、水腫、血流緩慢以及血竇破裂，是導(dǎo)致造血實(shí)質(zhì)細(xì)胞二次損傷的主要原因 2． 遠(yuǎn)后效應(yīng) 輻射引起造血損傷的遠(yuǎn)后效應(yīng)是指機(jī)體受到一定劑量照射后數(shù)月至數(shù)年所發(fā)生的造血系統(tǒng)的損傷性變化。遠(yuǎn)后效應(yīng)的發(fā)生與受照劑量、造血組織與間質(zhì)的輻射敏感性、損傷修復(fù)速率及基因突變概率等密切相關(guān)。 （ 1）貧血 （ 2）癌 （ 3）骨髓增生異常綜合征 （ 4）免疫功能低下 五、小劑量外照射的生物效應(yīng) 小劑量外照射的概念 (1）近期效應(yīng) (2）小劑量慢性照射的醫(yī)學(xué)隨訪結(jié)果 微小劑量輻射的興奮效應(yīng)和適應(yīng)性反應(yīng) 小劑量外照射包括兩個(gè)方面的含義： ①一次受到較小劑量的照射。它可以是一次或在數(shù)天內(nèi)多次受到小劑量的照射。例如事故性照射或應(yīng)急照射； ②長(zhǎng)期受到低劑量率的慢性照射。這是指受到當(dāng)量的劑量限值 范圍內(nèi)的照射。 小劑量外照射的概念 (1）． 近期效應(yīng)。近期效應(yīng)是指機(jī)體在照后 60天以內(nèi)所發(fā)生的變化。 ： ： ： ： (2）小劑量慢性照射的醫(yī)學(xué)隨訪結(jié)果 : a。造血系統(tǒng)以中性粒細(xì)胞為主的白細(xì)胞降低和淋巴細(xì)胞絕對(duì)值減少。單核、嗜酸、嗜堿粒細(xì)胞則表現(xiàn)增高。 b。外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率和微核率明顯增高。 c:惡性腫瘤發(fā)病率增高，其中白血病的發(fā)病率增高較為明顯。 d:子女遺傳性疾病和先天性畸形的總發(fā)病率均有增高。從上述可見(jiàn)，小劑量慢性長(zhǎng)期照射導(dǎo)致的機(jī)體損傷效應(yīng)比小劑量一次照射的損傷效應(yīng)更為明顯。 (1)興奮效應(yīng)（ hormesis） :刺激動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育、延長(zhǎng)動(dòng)物壽命、提高生育能力，還可以增強(qiáng)動(dòng)物和人體的免疫功能，降低腫瘤發(fā)生率等。 (2) 適應(yīng)性反應(yīng)（ adaptive response） :經(jīng)微小劑量（如50～ 75mGy）輻射預(yù)處理的細(xì)胞、臟器或整體動(dòng)物，當(dāng)它相繼接受較大劑量輻射時(shí)，能夠?qū)p傷產(chǎn)生抗性，尤其在增強(qiáng)DNA的修復(fù)能力和減輕染色體損傷等方面表現(xiàn)更為明顯。 (3) 生物學(xué)意義 :進(jìn)一步探討上述效應(yīng)的發(fā)生機(jī)理及其將對(duì)輻射防護(hù)的理論和實(shí)踐具有重要的價(jià)值。 六、內(nèi)照射生物效應(yīng) 、分布和排除 (1) 概念 :放射性物質(zhì)若長(zhǎng)期超量進(jìn)入體內(nèi)，即可引起慢性內(nèi)照射放射損傷。 (2)來(lái)源 : A:在生產(chǎn)和使用開(kāi)放型放射性核素的過(guò)程中，缺乏有效的防護(hù)措施， 使進(jìn)入 人體內(nèi)的放射性核素超過(guò)一定的量 ,還可通過(guò)不同途徑進(jìn)入體內(nèi)造成內(nèi)照射。 B:在核爆炸后的落下灰沉降區(qū)停留過(guò)久，均可招致內(nèi)照射放射損傷。 C:基礎(chǔ)核醫(yī)學(xué)和臨床核醫(yī)學(xué)主要是應(yīng)用放射性制劑（或放射性藥物）進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究和對(duì)病人進(jìn)行診斷和治療。 (1）吸收： 放射性核素進(jìn)入體內(nèi)的主要途徑是呼吸道、消化道和創(chuàng)口，某些放射性核素也可透過(guò)正常的皮膚、黏膜 進(jìn)入體內(nèi)。還可經(jīng)靜脈、肌肉、皮下或空腔等注射途徑進(jìn)入體內(nèi)。 、分布和排除 不同的放射性核素由血液進(jìn)入體內(nèi)，根據(jù)其各自分布特點(diǎn)的不同，可分為選擇性分布和均勻性分布兩種。 ，而是變化著的動(dòng)態(tài)過(guò)程。 ，除受該核素的化合物形式、溶解度、水解性等物理、化學(xué)因素影響外，還受機(jī)體狀態(tài)的影響 。 (2）分布： 體內(nèi)的放射性核素，可經(jīng)肺、腎、腸道、汗腺、唾液、乳腺等各種途徑排出。 ，速度快、排出率高 。 ，主要經(jīng)腸道和腎臟排出。 、慢兩個(gè)時(shí)相。 (3). 排出 (1）有效半減期： 即體內(nèi)放射性核素含量減少一半所需的時(shí)間。有效半減期 =生物半排期 物理半衰期／生物半排期＋物理半衰期 (2）生物半排期： 是指機(jī)體排出放射性核素進(jìn)入量的一半時(shí)所需的時(shí)間。例如： 131I物理半衰期 ，生物半排期 138天，故有效半減期為 。 (1） 慢性內(nèi)照射放射損傷主要取決于放射性物質(zhì)的電離密度 首要危害因素是 α、 β粒子。 (2） 慢性內(nèi)照射放射性損傷具有持續(xù)性和選擇性的特點(diǎn) 。 核素進(jìn)入體內(nèi)成為持續(xù)性的照射源，對(duì)機(jī)體的作用是持續(xù)不斷地進(jìn)行，直到該放射性核素已經(jīng)排完或衰變完為止。原發(fā)放射損傷與繼發(fā)損傷同時(shí)存在，交錯(cuò)發(fā)展。且內(nèi)照射持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，遠(yuǎn)期損傷效應(yīng)比外照射明顯。 (3） 內(nèi)照射急性放射病和慢性內(nèi)照射放射病。 由于職業(yè)性、事故性或其他原因造成放射性核素過(guò)量攝入體內(nèi)，即稱內(nèi)污染。于是體內(nèi)有一定核素沉積。數(shù)量較少時(shí)機(jī)體并不出現(xiàn)放射損傷征象，如果一次或數(shù)日內(nèi)攝入較大劑量，使短時(shí)間內(nèi)全身有效累積劑量大于 （ 希沃特） 就可能發(fā)生內(nèi)照射急性放射病，經(jīng)治療可逐漸恢復(fù)，并可延長(zhǎng)成慢性內(nèi)照射放射病；也可能造成進(jìn)入部位或靶器官的放射損傷，如放射性皮炎等。 (1）如 131I引起甲狀腺功能低下 ，甲狀腺結(jié)節(jié)形成，經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間可致甲狀腺癌等。 ( 2） 226Ra(鐳）及 239Pu（ 钚 bu\）等親骨性核素引起骨質(zhì)疏松，病理性骨折，骨肉瘤等。 稀土元素和以膠體形式進(jìn)入體內(nèi)的放射性核素引起網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)損害。經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間（數(shù)年以上，甚至數(shù)十年）可能引起腫瘤，如 226Ra致骨肉瘤等。 ( 3）肝癌及白血病也可能是放射性核素內(nèi)污染的遠(yuǎn)期效應(yīng)。 美國(guó)對(duì) 26例 239Pu工作者進(jìn)行的 42年醫(yī)學(xué)隨訪，發(fā)現(xiàn) 1例骨肉瘤，該患者死亡時(shí)體內(nèi)钚沉積量為 560Bq，死亡前 4年估算其骨表面劑量為 ，從開(kāi)始受照射到發(fā)生骨肉瘤間隔 43年。 (4）鈾的毒性主要是化學(xué)毒性 ， 慢性鈾中毒到晚期才可能出現(xiàn)輻射的損傷作用。 目前報(bào)道的放射性核素對(duì)人體的遠(yuǎn)期效應(yīng)，主要是對(duì)部分醫(yī)療或職業(yè)性內(nèi)污染量較多的人員的觀察資料 (1）阻止、減少放射性核素在體內(nèi)的吸收 (2）加速放射性核素自體內(nèi)的排除 (3）對(duì)放射性核素內(nèi)污染患者進(jìn)行長(zhǎng)期醫(yī)學(xué)觀察及隨訪