細胞生物學題庫第13章(含答案)-資料下載頁
2025-01-09 11:10本頁面
【正文】 ： 腫瘤壞死因子（ tumor necrosis factor,TNF）激發(fā)細胞的程序性死亡的過程就是細胞外信號對程序性死亡的正控作用。 TNF 是一種能夠殺死腫瘤的因子，它是由免疫系統(tǒng)的細胞合成的。 TNF 的受體 TNFR1 是介導細 胞程序性死亡的死亡受體 (death receptor)家族的成員，是由三個亞基裝配而成的膜蛋白。受體的每一個亞基都含有一段由 70～ 80 個氨基酸殘基組成的跨膜死亡結(jié)構(gòu)域 (death domain)。 TNF 與受體結(jié)合，引起受體死亡結(jié)構(gòu)域構(gòu)型的改變，招 募了許多細胞質(zhì)蛋白與之結(jié)合，如 FADD（ Fasassociated death domain）、 TRADD（ TNF receptorassociated death domain）和前體 caspase8,這些蛋白都具有死亡結(jié)構(gòu)域。在前體caspase8 相互結(jié) 合前，它們的酶活性很低，但當兩個或多個前體 caspase 相互結(jié)合在一起時就進行相互切割并被激活。最后激活的起始 caspase8 含有四條多肽鏈，是由兩個前體切割后裝配而成的。激活的起始 caspase8 作用于執(zhí)行前體 caspase，并將之激活，引起細胞的程序性死亡。 3. 什么是原癌基因？為什么突變后會導致細胞癌變？ 答 ： 原癌基因原本是細胞的正?；颍鼈兙幋a的蛋白質(zhì)在正常細胞中通常參與細胞的生長與增殖的調(diào)節(jié)。但突變后成為促癌的癌基因 (cancerpromoting oncogene)，導致細胞癌變。 原癌基因突變成癌基因，稱為原癌基因的激活。有幾種可能的機制使原癌基因激活。 ① 原癌基因的編碼區(qū)發(fā)生突變，改變了原有的基因結(jié)構(gòu)，致使編碼產(chǎn)物的性質(zhì)發(fā)生變化，使其不再具有正常的活性； ② 原癌基因的調(diào)節(jié)區(qū)發(fā)生突變從而改變了結(jié)構(gòu)基因表達方式，有可能大大增加表達量； ③ 通過染色體重排，使不在一起的基因序列同原癌基因排列在一起，可能會合成新的蛋白或融合蛋白，改變了原有基因的自然活性。 上述的任何一種突變，都有可能使細胞失去正常的分裂控制，從而向惡性方向轉(zhuǎn)變。 4. P53 蛋白如何獲知 DNA 損傷信號并導致修復？ 答 : 研 究表明，在健康的 G1 細胞中， P53 蛋白的濃度很低。如果 G1 細胞受到遺傳損傷（如受到紫外光照射或化學致癌物的作用）， P53 蛋白的濃度會快速上升。將含有斷裂鏈的 DNA注入細胞，可檢測到 P53 蛋白濃度的這種變化。 P53 蛋白的濃度變化不是由于 p53 基因的表達的提高，而是由于 P53 蛋白降解速度的下降。 P53 蛋白的降解受 MDM2 蛋白的控制，該蛋白與 P53 蛋白結(jié)合，并將 P53 蛋白由細胞核輸出到細胞質(zhì)，并經(jīng)遍在蛋白化途徑被降解。DNA 損傷如何導致 P53 蛋白的穩(wěn)定？這與 ATM 基因有關(guān)。該基因編碼一種蛋白激酶，該激酶是識別 DNA 損傷的多亞基復合物的組成部分，這種復合物一旦與受損傷的 DNA 結(jié)合，ATM 激酶通過使一些靶蛋白磷酸化傳遞細胞周期停止的信號，而 P53 則是被 ATM 激酶磷酸化的靶蛋白之一。 P53 蛋白磷酸化之后不再與 MDM2 蛋白結(jié)合從而不再被輸送到細胞質(zhì)中被降解，因此 DNA 損傷后 P53 蛋白的濃度升高，從而激活 p21 基因和 bax 基因的表達，使細胞停止分裂進行修復或使細胞進入程序性死亡。如果 p53 基因突變，等于失去了分子警察，DNA 損傷引起的突變會導致細胞癌變，也就肆無忌憚了。
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