細(xì)胞生物學(xué)題庫第13章(含答案)-閱讀頁
2025-01-24 11:10本頁面
【正文】 長，并阻止細(xì)胞癌變。 21. 癌基因 (oncogene)： 癌基因則是細(xì)胞加速器，它們編碼的蛋白使細(xì) 胞生長不受控制，并促進(jìn)細(xì)胞癌變。 22. 原癌基因（ protooncogene） ： 是細(xì)胞的正?；?，它們編碼的蛋白質(zhì)在正常細(xì)胞中通常參與細(xì)胞的生長與增殖的調(diào)控，但突變后成為促癌的癌基因 (cancerpromoting oncogene),或改變了編碼蛋白的結(jié)構(gòu)或改變了蛋白質(zhì)的表達(dá)方式導(dǎo)致細(xì)胞癌變。該基因編碼一種分子量為 53kDa 的蛋白質(zhì)，命名為 P53。 二、填 空題 ，增大 ，細(xì)胞衰老 ，細(xì)胞編程性死亡 發(fā)生核小體間的斷裂形成了特征性的梯狀條帶 （ tTG），半胱氨酸蛋白酶 ，化學(xué)因子 ，特異地斷開天冬氨酸殘基后的肽鍵 ， caspase6， caspase7； caspase3， caspase7 18 由兩個亞基 組成的異二聚體 /受體對，連接器或接頭蛋白 FADD，修飾子蛋白， caspase8 和 10 酶原 , Apaf2, Apaf3； Apaf2 三、判斷題 15 √√ 610 √√ 1115 √ 四、問答題 1. 什么是衰老的自由基學(xué)說？機體如何防止自由基的傷害 ？ 答 ：㈠ 衰老的自由基學(xué)說是美國科學(xué)家 Harman 1955 年提出的 ， 核心內(nèi)容有三條： (1) 衰老是由自由基對細(xì)胞成分的有害進(jìn)攻造成的 ； (2)這里所說的自由基，主要就 是氧自由基，因此衰老的自由基理論，其實 質(zhì)就是衰老的氧自由基理論 ； （ 3）維持體內(nèi)適當(dāng)水平的抗氧化劑和自由基清除劑水平可以延長壽命和推遲衰老。自由基清除系統(tǒng)包括酶促反應(yīng)和非酶促反應(yīng)兩部分。非酶促反應(yīng)的作用物質(zhì)主要為一些低分子的化合物，是一些抗氧化作用的物質(zhì)，統(tǒng)稱抗氧化劑(antioxidant)，主要有 谷胱甘肽 (GSH)、維生素 C、 β胡蘿卜素、維生素 E、半胱氨酸、硒化物、巰基乙醇等。 2. 說明腫瘤壞死因子在細(xì)胞程序性死亡中的正控作用 。 TNF 是一種能夠殺死腫瘤的因子，它是由免疫系統(tǒng)的細(xì)胞合成的。受體的每一個亞基都含有一段由 70～ 80 個氨基酸殘基組成的跨膜死亡結(jié)構(gòu)域 (death domain)。在前體caspase8 相互結(jié) 合前，它們的酶活性很低，但當(dāng)兩個或多個前體 caspase 相互結(jié)合在一起時就進(jìn)行相互切割并被激活。激活的起始 caspase8 作用于執(zhí)行前體 caspase，并將之激活，引起細(xì)胞的程序性死亡。但突變后成為促癌的癌基因 (cancerpromoting oncogene)，導(dǎo)致細(xì)胞癌變。有幾種可能的機制使原癌基因激活。 上述的任何一種突變，都有可能使細(xì)胞失去正常的分裂控制，從而向惡性方向轉(zhuǎn)變。如果 G1 細(xì)胞受到遺傳損傷（如受到紫外光照射或化學(xué)致癌物的作用）， P53 蛋白的濃度會快速上升。 P53 蛋白的濃度變化不是由于 p53 基因的表達(dá)的提高，而是由于 P53 蛋白降解速度的下降。DNA 損傷如何導(dǎo)致 P53 蛋白的穩(wěn)定？這與 ATM 基因有關(guān)。 P53 蛋白磷酸化之后不再與 MDM2 蛋白結(jié)合從而不再被輸送到細(xì)胞質(zhì)中被降解，因此 DNA 損傷后 P53 蛋白的濃度升高，從而激活 p21 基因和 bax 基因的表達(dá)，使細(xì)胞停止分裂進(jìn)行修復(fù)或使細(xì)胞進(jìn)入程序性死亡。
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