消化護理hppt課件-資料下載頁
2025-01-05 12:47本頁面
【正文】 反應。 與 HLADR2?區(qū)的基因族有關。 ? 病變主要位于 直腸和乙狀結腸 ，可延伸到降結腸，甚至整個結腸。 ? 病變早期有粘膜 彌漫性炎癥 ，可見水腫、充血與灶性出血，粘膜脆弱，觸之易出血。 ? 隱窩膿腫 ??融合破潰 ?潰瘍 ? 破壞 ?修復 ?喪失正常結構 ?形成 瘢痕 ?結腸變形縮短 ?結腸袋消失 ?腸腔狹窄 ?結腸癌變 {臨床表現(xiàn) } ? 慢性經(jīng)過，發(fā)作期與緩解期交替。 ? 腹瀉 、腹痛（左下腹、下腹）、發(fā)熱。 ? 腸外表現(xiàn)：口腔粘膜潰瘍、結節(jié)性紅斑、外周關節(jié)炎、壞疽性膿皮病、虹膜睫狀體炎等。 ? 體征：腸鳴音 ? 并發(fā)癥：中毒性結腸擴張、直腸結腸癌變、大出血、急性腸穿孔、腸梗阻等。 {實驗室及其他檢查 } ? 血 Rt（活動期標志）： WBC?， ESR ?， CRP ? ? 便 Rt：肉眼 — 血、膿和粘液； 鏡下 — RBC、 WBC、膿細胞、巨噬細胞 ?結腸鏡及活檢 ： ? X線鋇劑灌腸檢查： 小龕影或充盈缺損，重型 及暴發(fā)型不宜做。 {治療要點 } ? 控制急性發(fā)作，緩解病情，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥。 柳氮磺吡啶 （ SASP） 七、急性胰腺炎（ acute pancreatitis） ? 消化酶 ?胰腺組織 自身消化 ?化學性炎癥 ? 急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐 ? 血、尿淀粉酶 ? ? 可出現(xiàn)腹膜炎、休克 ? 青壯年居多 {病因與發(fā)病機制 } 50%，消化酶進入胰組織 胰液外溢 胰液分泌 ?、胰管內(nèi)壓 ?、 腹腔手術、腹部鈍挫傷、流腮、傳單、 高鈣血癥、高脂血癥 8~25%的患者找不到病因。 ? 相同的 病理生理過程 — 一系列胰腺消化酶被激 活導致胰腺的自身消化。 ? 病理 — 水腫型 ：胰腺腫大、分葉模糊、間質(zhì)水 腫、充血、炎性細胞浸潤 出血壞死型 ：出血、分葉結構消失、 脂肪壞死、炎性細胞浸潤 {臨床表現(xiàn) } ? 水腫型胰腺炎癥狀輕、有自限性 ? 出血壞死型胰腺炎重、起病急、可猝死。 ? 腹痛 ：主要表現(xiàn)，首發(fā)癥狀，疼痛劇烈而持續(xù)。 常位于中上腹，向腰背部呈帶狀放射。 ? 惡心、 嘔吐 及腹脹： ? 發(fā)熱： ?水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 ? 低血壓和休克 ? 水腫型：上腹壓痛、腸鳴音減弱 ? 壞死型：痛苦表情、 BP?、腹膜炎、腹水 ? 并發(fā)癥：局部 — 胰腺膿腫、假性囊腫 全身 — 急性腎衰、 ARDS、心衰、消 化道出血、肝性腦病、 DIC、 肺炎、敗血癥、糖尿病 {實驗室及其他檢查 } ? 測定： 1）血 — 6~12h始 ?， 48h始 ?，持 續(xù) 3~5天。 5倍 2）尿 — 12~14h始 ?，持續(xù) 1~2周。 ： 24~72h始 ?，持續(xù) 7~10天。 ?、血糖 ?、 AST ?、 LDH ?。 X線、 B超、 CT {治療要點 } ? 原則 ： 減輕腹痛 、 減少胰腺分泌 、 防治并發(fā)癥 。 ? 禁食及胃腸減壓 、解痙鎮(zhèn)痛、抗感染、抗休克、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂、抑制胰酶活性、處理并發(fā)癥、中醫(yī)、手術治療。 謝 謝 ！
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