消化護(hù)理hppt課件-在線瀏覽
2025-02-22 12:47本頁面
【正文】 根除 Hp感染 質(zhì)子泵抑制劑一種加抗菌素二種 ? 去除病因 ? 對(duì)癥治療 胃動(dòng)力藥 ?{護(hù)理 } ? 休息 ? 用藥 注意療效及副作用，按時(shí)服藥。 ? DU:GU=3:1 ? DU— 青壯年； GU— 延遲 10年 ? 形成的基本因素 — 胃酸和胃蛋白酶的消化作用。 ★ {病因與發(fā)病機(jī)制 } ?主要環(huán)節(jié) — Hp+，胃酸 ↑，胃粘膜保護(hù)作用 ↓ 。 ? DU— 侵襲因素增強(qiáng) ? GU— 粘膜自身防御 修復(fù)因素減弱 ?侵襲因素 — 胃酸、胃蛋白酶、 Hp ?粘膜自身防御 修復(fù)因素 — 粘液 /碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子。 3） Hp感染改變了 粘膜侵襲和防御因素 之間的平 衡：使胃酸分泌增加 — 侵襲因素增強(qiáng)； Hp分 泌的尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨及 Hp分泌的空 泡毒素蛋白和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白 — 損害防御 修復(fù)機(jī)制?？山忉?Hp相關(guān)的 GU發(fā)生。 2）六因素假說：解釋 Hp相關(guān)的 DU發(fā)生。 4. 并發(fā)癥 1） 出血 常因服用 NSAID而誘發(fā)。 2） 穿孔 （腹肌呈板樣僵直，明顯的壓痛 及反跳痛）； （與實(shí)質(zhì)性器 官）； （入空腔器官）。療程： DU— 4~6周； GU— 6~8周。 ? 病理特點(diǎn)為廣泛的肝細(xì)胞變性壞死、再生結(jié)節(jié)形成、結(jié)締組織增生，致使正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和 假小葉 形成。男 :女 =~8:1。 ? 晚期出現(xiàn)消化道出血、 肝性腦病 、感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。 ：乙醇（乙醛） ?酒精性肝炎 ：高濃度的膽汁酸、膽紅素 ?肝細(xì)胞損害 ?肝硬化 ：肝臟長(zhǎng)期淤血 ??肝細(xì)胞缺氧、壞死?結(jié)締組織增生 ?肝硬化 ：肝豆?fàn)詈俗冃?、半乳糖血癥等使某些代謝產(chǎn)物沉積于肝 ?肝損害 ?肝硬化 ：營(yíng)養(yǎng)不良 ?肝細(xì)胞的抵抗力 ? ：隱源性肝硬化（丙型肝炎）、自身免疫性肝炎。 ? 肝內(nèi)微循環(huán)障礙：假小葉 ?肝內(nèi)血管受壓、閉塞、 ?血管床縮小，肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動(dòng)脈小分支發(fā)生短路 ?肝血循環(huán)紊亂 ?門脈高壓 ?肝細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙 ? ?肝硬化 ? ? 細(xì)胞外基質(zhì) ?：肝星狀細(xì)胞 組織病理改變 ?假小葉取代肝小葉 ?肝細(xì)胞 變性，壞死與 再生 圖 11 對(duì)照組 HE 200 圖 12肝纖維化組 HE 200 圖 13 肝硬化組 HE 200 圖 14 對(duì)照組 VG 200 圖 15 肝纖維化組 VG 200 圖 16 肝硬化組 VG 200 {臨床表現(xiàn) } ? 多種多樣， 無特異性 。與肝硬化的病因無明確關(guān)系。 可表現(xiàn)為輕度 乏力 、 食欲不振 、惡心、腹脹等。 肝功能、肝不或大、 脾大，蜘蛛痣和 /或肝掌 （二）肝功能失代償期： 的臨床表現(xiàn) 1） 全身癥狀 ：一般差，營(yíng)養(yǎng)差，體重 ?，肝病面容（面色 晦暗），皮膚干、口角炎、浮腫。 2） 消化道癥狀 ：胃腸道淤血水腫 ?食欲 ? 3） 黃疸 ：肝細(xì)胞壞死 4） 出血傾向和貧血 ：凝血因子 5） 內(nèi)分泌失調(diào) ： 、雄激素和糖皮質(zhì)激素減少 ：鈉、水 的臨床表現(xiàn) 脾大 、 側(cè)支循環(huán) 的建立和開放、 腹水 。 3）腹水：顯著。 情況 早 — 大、光滑；晚 — 小、硬、結(jié)節(jié) 其它病理改變 ? 充血性 脾腫大 肝功能不全的癥狀和體征 肝掌 男性乳房發(fā)育 腹壁靜脈曲張 肝功能不全的癥狀和體征 ? 出血傾向 ： ?肝臟合成凝血酶原、凝血因子 Ⅴ 、纖維蛋白原下降 ?脾功能亢進(jìn)，血 小板破壞增多 門脈高壓癥的癥狀和體征 ? 腹水形成 腹部膨隆 移動(dòng)性濁音 +
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