朊病毒分子生物學(xué)ppt課件-資料下載頁(yè)
2025-01-05 12:02本頁(yè)面
【正文】 認(rèn)為 PrP蛋白在有 PrPSc分子的情況下形成結(jié)晶時(shí)，晶格中的 PrPc分子有 α螺旋構(gòu)象轉(zhuǎn)變成 PrPSc的 β折疊構(gòu)象 .由此可見PrP蛋白的構(gòu)象轉(zhuǎn)變并無(wú)核酸活動(dòng)的參與。 構(gòu)型誘變假說(shuō) PrPSc可誘導(dǎo)正常的 PrPc轉(zhuǎn)變成 PrPSc，這一轉(zhuǎn)變完全是翻譯后過(guò)程，為蛋白質(zhì)的二級(jí)結(jié)構(gòu)發(fā)生變異。正常的 PrPc主要由 4個(gè) α螺旋環(huán)組成，其氨基端有 15個(gè)氨基酸是 PrPSc 的結(jié)合區(qū)域；當(dāng)有PrPSc 與之接觸后， PrPc就會(huì)發(fā)生構(gòu)象改變， α螺旋減少， β折疊增多 ，繼而轉(zhuǎn)變成 PrPSc。改變前后在蛋白質(zhì)特異性方面存在較大差異。 誘導(dǎo)假說(shuō) 宿主細(xì)胞中含有 PrPSc合成的遺傳信息，但受到高度調(diào)節(jié)，難以激活。 PrPSc的侵染其作用正是在于激活為其編碼的細(xì)胞基因，從而保證 PrPSc大量增殖的順利進(jìn)行。 核酸參與假說(shuō) 美國(guó)學(xué)者 Deleault等認(rèn)為正常的 Prions蛋白向其致病形式的有效轉(zhuǎn)換需要寄主 RNA分子的參與，雖然 Prions蛋白和 RNA分子處于不同的細(xì)胞位置，但是有理由相信 RNA分子起著胞內(nèi)分子傳導(dǎo)的作用。 八、預(yù)防措施 一是堵漏洞，嚴(yán)把海關(guān)進(jìn)出口國(guó)門，嚴(yán)禁從瘋牛病疫區(qū)進(jìn)口動(dòng)物源性飼料、生物制品和與牛相關(guān)制品 二是查內(nèi)源，加強(qiáng)對(duì)本土羊瘙癢病的篩查，監(jiān)測(cè)瘋牛病，預(yù)防醫(yī)源感染 三是強(qiáng)基礎(chǔ)，加強(qiáng)對(duì)朊病毒發(fā)病機(jī)理、傳染途徑、滅活消毒手段的研究
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