【導讀】王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。該患兒發(fā)生了何種水、電解質代謝紊亂？年齡、性別、胖瘦。*總水量;細胞內液;細胞外液；細胞間液。一切生化反應進行的場所：。合管對水的通透性，食物提供：2～4g/d. 腎排出量：100～140mmol/d，糞便排出>10mg/d。維持細胞外液的滲透壓。影響細胞內外體液的分布。參與維持酸堿平衡。維持神經肌肉的興奮性，

　　

【正文】 胞外鉀進入細胞內 ?胰島素加強 Na+ K+ ATP 酶活性的作用，促進鉀進入細胞內 ? 低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) ? 鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒 Na+K+ATP 酶活性增強，鉀不斷進入細胞內，并阻斷細胞膜上由細胞內通向細胞外的鉀通道 （ 4）血漿稀釋 （二）、對機體的影響 (Effects) （ 1）對神經肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability) 神經肌肉興奮性 ↓ 血 K+↓ 細胞內外 [K+]差 ↑ 靜息電位 ↑ (負值 ↑ ) 靜息電位與閾電位差 ↑ 興奮性 ↓ 機制 (mechanism) 表現(xiàn) (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻 （ 2）對心臟的影響 (effects on the heart) 心肌傳導性 心肌興奮性 心肌自律性 心肌收縮性先 后 機制 (mechanism) 心臟停搏于收縮期 低鉀血癥時心電圖的改變 QRS波： 增寬，幅小； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。 （ 3）對酸堿平衡的影響 腎小管上皮細胞 Na+ H+ ↑ H+ NH3+ NH3+ K+ K+ H+ H+ 谷氨酰胺 NH3+ 血液 小管液 堿中毒 酸性尿 H+ ↓ 低血鉀反常性酸性尿機制圖 ① 低鉀因細胞內、外的 K+ H+交換，使細胞內酸中毒，細胞外堿中毒； ② 血鉀降低時，腎小管上皮細胞內 [K+] 降低，分泌 K+減少， H+Na+交換加強，腎小管分泌氨增加，與 H+ 以 NH4+ 的形式隨尿排出，使 HCO3 重吸收增多。 低血鉀引起的堿中毒，由于尿液 [H+] 增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時有偏堿性的尿不同，故又被稱為 “ 反常性酸性尿 ” 。 二、高鉀血癥（ Hyperkalemia） 概念 (Concept) Serum [K+] （一）、原因和機制 (Causes and mechanisms) 排鉀減少 (decreased K+ excretion) 潴鉀性利尿劑 氨苯喋啶和安體舒通，能拮抗醛固酮的作用 少尿 (oliguria) 急性腎功能衰竭 醛固酮 ↓ Addison 病、雙側腎上腺切除 K+從細胞內逸出 (K+ shifts out of cells) ? 細胞損傷 (cell injury)： 大面積燒傷 ? 代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) ? 高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 入鉀過多 (increased K+ intake) （二）、對機體的影響 (Effects) （ 1） 對神經肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability) 神經肌肉興奮性先 ?后 ↓ 血 K+ ↑ 細胞內外 [K+]差 ↓ 靜息電位 ?閾電位 興奮性 ↓ (重度） 靜息電位 ↓ 與閾電位距離 ↓ 興奮性 ↑ (輕度） 機制 (mechanism) （ 2）對心臟的影響 (effects on the heart) 心肌傳導性 心肌興奮性先 ↑ 后 ↓ 心肌自律性 心肌收縮性 機制 (mechanism) 心臟停搏于舒張期 3期 K+外流 ↑ ,復極加速 → T波高尖 傳導性 ↓ → PR間期延長 QRS波增寬 傳導阻滯及自律性 ↓ → 心律失常 心電圖的變化 表現(xiàn) (manifestations) 神經肌肉癥狀： 肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷 ?王某，男， 15個月，因腹瀉、嘔吐 4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉 6～ 8次，水樣便，嘔吐 4次，不能進食，每日補 5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量減少，腹脹。 ?體檢 ：精神萎靡，體溫 ℃( 肛 )(正常 ℃) ，脈搏速弱， 150次 /分，呼吸淺快， 55次 /分，血壓 86/50mmHg()，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。 ?實驗室 ：血清 Na+125mmol/L，血清 K+。 ?問 ：該患兒發(fā)生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？ 病例 1 低鉀血癥 ： 病史：嘔吐、腹瀉、不能進食 鉀攝入不足、消化道丟失鉀 (小兒失鉀的主要途徑是胃腸道 )；補葡萄糖使細胞外鉀轉移到細胞內。 體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍 神經肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。 實驗室檢查：血清 K+() ?李某，女， 37歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、精神萎靡不振、乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。淺昏迷、呼吸深大，BP80/64mmHg,鍵反射減弱。 ?實驗室檢查 : 尿常規(guī) :蛋白 (+),糖 (+++),酮體 (+)。 入院后注射胰島素 72單位，并輸入 %鹽水及乳酸鈉，患者神志逐漸清醒，但有煩躁不安，并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn) T波低平、頻繁室性早搏、查血 K+, Na+141mmol/L。 問： 患者主要發(fā)生了哪種水電解代謝紊亂？ 試分析發(fā)生原因？ 病例 2 病史、應用胰島素、酸中毒，實驗室檢查及心電圖都支持低鉀血癥。 糖尿病大量應用胰島素 → 細胞外鉀移向細胞內；酸中毒 → 細胞外鉀移向細胞內、腎排鉀增多 病例 2 低鉀血癥 思考題 簡述 各種脫水的機制及臨床表現(xiàn) 引起鉀平衡紊亂的因素有哪些？