【導(dǎo)讀】上世紀(jì)80年代初最早分離出的利鈉利尿肽。AF發(fā)作時(shí),部分患者小便增多,與ANP分。研究了一個(gè)16人白人AF家系,11人發(fā)病。以560例正常人做對(duì)照。發(fā)現(xiàn)編碼ANP的基因NPPA(natriuretic. peptideprecursorA)基因發(fā)生了突變,左圖為正常ANP氨基酸結(jié)構(gòu),右圖為突變ANP的氨基酸結(jié)構(gòu),散發(fā)性AF是否也存在基因突變?→心肌細(xì)胞電生理異常。對(duì)384例散發(fā)性AF患者。對(duì)NPPA基因外顯子和外顯子/內(nèi)含子邊。在患者組中發(fā)現(xiàn)了6處新堿基改變。后3個(gè)未見(jiàn)于對(duì)照組。ANP的17氨基酸環(huán)內(nèi),所。暴露心臟,然后將多極標(biāo)測(cè)導(dǎo)管分別縫于左(右)上肺靜。觀察mANP對(duì)心房不同部位ERP的影響。程控電刺激測(cè)量房顫的誘發(fā)的難易程度。局部心肌不應(yīng)期內(nèi)高頻刺激測(cè)量房顫閾值。在RIPV處以S1=330ms起搏,每個(gè)S1后2ms給予40ms時(shí)寬的S2刺激,持續(xù)刺激右前神經(jīng)節(jié)叢1min. 竇性心率變慢程度越大,提示對(duì)心臟自主。mANP影響心臟自主神經(jīng)功能可能是其導(dǎo)致房