心腎綜合征病例報道案例ppt-心腎綜合征-資料下載頁
2025-09-20 08:00本頁面
【導(dǎo)讀】15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為。“急性下壁心?！?，住院治療1個月。10年來無心絞痛發(fā)作。心舒縮性能降低心絞痛---心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射。痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。鎮(zhèn)靜止痛，改善微循環(huán)，降低外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血的作用。擴(kuò)張冠脈，改善冠脈流量，增加心肌的血氧供應(yīng)。2年來，間斷發(fā)作胸悶、憋氣，多于感冒后。入院前晚11pm：無明顯誘因，在床上休息時，射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。否認(rèn)糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。于心力衰竭引起腎功能不全時的一種臨床綜合征。CHF時,腎臟是調(diào)節(jié)電解質(zhì)和自身容量平衡的重要器官。潴留、平滑肌增生、心肌和腎間質(zhì)纖維化,進(jìn)一步加重心腎功能不全。與血管炎癥反應(yīng)。存在持續(xù)的慢性炎癥狀態(tài)，并且炎癥會加重心衰。腎小球血流動力學(xué)的變化,從而損害腎功能。免疫系統(tǒng)的激活。
【正文】 和心率。 干擾 RAAS ACE、 AngⅡ 受體上調(diào) , 通過氧化修飾蛋白和碳水化合物介導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。 炎 癥 炎性細(xì)胞激活后的確切作用尚不清楚，但心衰和腎衰竭時均存在持續(xù)的慢性炎癥狀態(tài)，并且炎癥會加重心衰。 炎癥 NO與NOS 輕度炎癥通過激活白細(xì)胞釋放氧化物產(chǎn)生 ROS RAAS 在培養(yǎng)的小鼠血管平滑肌細(xì)胞上 , IL6誘導(dǎo)的AT1受體上調(diào)和 AngⅡ 介導(dǎo)的 ROS生成增加； 細(xì)胞因子可能刺激腎素分泌； 腎小管間質(zhì)的炎癥可能會產(chǎn)生一些物質(zhì)以適應(yīng)腎小球血流動力學(xué)的變化 ,從而損害腎功能。 SNS 心梗后 , IL1β產(chǎn)生增加 ,刺激交感神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素， 激活 SNS。 交感神經(jīng)系統(tǒng)（ SNS） SNS的激活還可誘發(fā) RAAS的激活、 ROS生成的增加、 免疫系統(tǒng)的激活。 心功能下降 SNS激活 心肌收縮力增強、心率 加快、心輸出量回升 耗氧量增加、心臟灌血不足 心肌細(xì)胞凋亡、局灶性心肌壞死、心肌肥大 心肌 β受體減敏 減弱 外周血管收縮，阻力增加，維持血壓和重要器官的血流灌注 總 結(jié)： 病例四的分析：心梗 左心衰 心腎綜合征（ CRS）： 神經(jīng)內(nèi)分泌理論：排鈉、保鈉 心腎連接理論（ CRC）： RAAS、 SNS、 NO/ROS失衡和炎癥 20201129 Case 4 心腎綜合征 臨床 045班 郭潤財、王警、李靖宇、唐濤、劉擘
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