心腎綜合征病例報(bào)道案例ppt-心腎綜合征-閱讀頁(yè)
2024-10-19 08:00本頁(yè)面
【正文】 ： 濃度增加和局部釋放使 GFR和鈉清除率下降 CHF加重 , 血管和腎臟對(duì)利鈉肽系統(tǒng)反應(yīng)逐漸減弱 , 保鈉系統(tǒng)激活增強(qiáng)。任一環(huán)節(jié)紊亂均可影響其他環(huán)節(jié)，各環(huán)節(jié)之間形成正反饋環(huán)路，相互促進(jìn)，最終引起心腎結(jié)構(gòu)和功能損傷。 RAAS系統(tǒng)激活 AngⅡ 刺激機(jī)體氧化酶系統(tǒng) NADH/NADPH,生成ROS。 AngⅡ 通過(guò)核轉(zhuǎn)錄因子 (NFκ β)途徑參與血管炎癥反應(yīng)。 NO與 ROS失衡 NO在腎臟通過(guò)擴(kuò)張血管、利鈉、 管球反饋脫敏作用 調(diào)控細(xì)胞外液量和血壓方面有重要作用； ROS是 NO的內(nèi)源性有效滅活劑，對(duì)細(xì)胞外體液容量的控制不利，并可引起高血壓。 增加交感神經(jīng)元活性 ,升高平均動(dòng)脈壓和心率。 炎 癥 炎性細(xì)胞激活后的確切作用尚不清楚，但心衰和腎衰竭時(shí)均存在持續(xù)的慢性炎癥狀態(tài)，并且炎癥會(huì)加重心衰。 SNS 心梗后 , IL1β產(chǎn)生增加 ,刺激交感神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素， 激活 SNS。 心功能下降 SNS激活 心肌收縮力增強(qiáng)、心率 加快、心輸出量回升 耗氧量增加、心臟灌血不足 心肌細(xì)胞凋亡、局灶性心肌壞死、心肌肥大 心肌 β受體減敏 減弱 外周血管收縮，阻力增加，維持血壓和重要器官的血流灌注 總 結(jié)： 病例四的分析：心梗 左心衰 心腎綜合征（ CRS）： 神經(jīng)內(nèi)分泌理論：排鈉、保鈉 心腎連接理論（ CRC）： RAAS、 SNS、 NO/ROS失衡和炎癥 20201129 Case 4 心腎綜合征 臨床 045班 郭潤(rùn)財(cái)、王警、李靖宇、唐濤、劉擘
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